Płodowa hipoteza rozwoju choroby wieńcowej 10 lat później

Johan G Eriksson – The fetal origins hypothesis-10 years on BMJ 2005;330:1096
Wyniki badań epidemiologicznych wskazują, że na rozwój choroby wieńcowej w wieku dorosłym ma wpływ przebieg życia płodowego i wczesnego dzieciństwa.

W British Medical Journal (BMJ) ukazał się artykuł redakcyjny Johan G. Eriksson poświęcony temu problemowi. Twórcą płodowej hipotezy rozwoju choroby wieńcowej był w 1995 roku David Baker, który pisał wówczas, że ”niedożywienie w środkowym i późnym okresie ciąży prowadzi do nieproporcjonalnego rozwoju płodu i programuje rozwój choroby wieńcowej.”

Wyniki badań populacyjnych wskazują, że istotnym czynnikiem wpływającym na zdrowie jest masa urodzeniowa. Dzieci z niską masą urodzeniową są bardziej zagrożone rozwojem choroby wieńcowej w przyszłości. Johan G. Eriksson zwraca uwagę iż, większość dotychczasowych badań dotyczyło mężczyzn. Tym bardziej interesujące są dane opublikowane w tym samym numerze BMJ dotyczące 66 000 pielęgniarek uczestniczących w Nurse`s Health Study.

Potwierdzają one odwrotną zależność pomiędzy masą urodzeniową a ryzykiem choroby wieńcowej u kobiet. Ryzyko to było wyższe wśród kobiet, które urodziły się mniejsze, a jako dorosłe należały do osób potężniejszych. Nie wzrosło natomiast u kobiet z niższą masą urodzeniową, które pozostały szczupłe.

Wpływ na stan zdrowia w wieku dorosłym ma nie tylko rozwój płodowy. Istotny jest także rozwój we wczesnym dzieciństwie. Najbardziej niekorzystna jest sytuacja, gdy dziecko po urodzeniu i w pierwszych latach życia ma niedowagę, a następnie nadwagę. Z punktu widzenia zdrowia publicznego ważne jest zapobieganie nadmiernemu przybieraniu na wadze w dzieciństwie i wieku dorosłym szczególnie u tych osób, których masa urodzeniowa była niska.

Opracowane na podstawie: BMJ / 2005-05-14