Patogeneza bólów dławicowych w kardiologicznym zespole X-co nowego?

John F. Beltrame – Advances in understanding the mechanisms of angina pectoris in cardiac syndrome X Eur Heart J 2005;26:946
W European Heart Journal ukazał się komentarz redakcyjny poświęcony patogenezie dolegliwości dławicowych w kardiologicznym zespole X, w kontekście wyników najnowszej pracy Valeriani i wsp., opublikowanej w tym samym numerze pisma.

John F. Beltrame przypomina, że klasyczne bóle dławicowe opisał w 1772 roku Heberden. Od tego czasu stanowią one podstawowy objaw świadczący o występowaniu choroby niedokrwiennej serca. Badania koronarograficzne pokazały jednak, że u części chorych z typową wysiłkową dusznicą bolesną oraz elektrokardiograficznymi objawami niedokrwienia w teście wysiłkowym, tętnice nasierdziowe są nie zmienione i nie można wykryć innych, pozasercowych przyczyn dolegliwości. Taki zespół objawów określany jest mianem kardiologicznego zespołu X.

Postulowano dysfunkcję układu mikronaczyniowego w tej grupie chorych – tzw. „hipoteza ischemiczna”. W kilku wczesnych, dobrze kontrolowanych pracach, pomimo bólów w klatce piersiowej, nie stwierdzono jednak metabolicznych oznak niedokrwienia miokardium (w późniejszych badaniach klinicznych, z wykorzystaniem współczesnych metod diagnostycznych, takich jak jądrowy rezonans magnetyczny, zaobserwowano niedokrwienie warstwy podwsierdziowej miokardium u chorych z zespołem X).

Te wczesne negatywne wyniki doprowadziły do powstania równoległej hipotezy „nieischemicznej”, zakładającej zwiększoną percepcję bólu. W kilku pracach z udziałem chorych z zespołem X zaobserwowano silniejsze reakcje bólowe po stymulacji adenozyną. Sugerowano również, że chorzy z zespołem X mają ogólnie mniejszą tolerancję bólu w testach prowokacji, w których stosowano bodźce obwodowe – takie jak termiczna lub elektryczna stymulacja skóry.  Valeriani i wsp. wykazali jednak, że próg bólowy w odpowiedzi na stymulację skóry laserem był podobny u chorych z zespołem X, chorobą wieńcową i zdrowych ochotników.

Autor komentarza przypomina, że ten sam zespół badaczy wykazał większą wrażliwość chorych z zespołem X na stymulację elektryczną serca, w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej. Zdaniem Beltrama, we „współczesnej hipotezie” patogenezy bólów dławicowych w zespole X należy więc uwzględniać zarówno dysfunkcję układu mikronaczyniowego, jak i zmienioną podatność na bodźce bólowe pochodzące z serca, przyjmując jednocześnie, że wrażliwość na bodźce skórne jest w tej grupie niezmieniona.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2005-05-15

Dodaj komentarz