Willibald Maier i wsp – Inflammatory markers at the site of ruptured plaque in acute myocardial infarction Circulation 2005;111:1355
W Circulation ukazał się interesujący artykuł oryginalny, oceniający wskaźniki zapalenia w krążeniu wieńcowym w ostrym zawale serca (AMI).
Chociaż potwierdzono istotne znaczenie procesu zapalnego w etiologii AMI, niewiele jest danych weryfikujących aktywność i źródło zapalenia w krążeniu wieńcowym w trakcie AMI. U 42 chorych przeprowadzono analizę próbek krwi pobranych z aorty i krążenia wieńcowego poza pękniętą blaszką miażdżycową (angioplastyka wieńcowa balonem z dystalnym urządzeniem wychwytującym mikroembolizację i ograniczającym przepływ krwi dodatkowym balonem).
Wykazano, że w porównaniu do aorty, w krążeniu wieńcowym za pękniętą blaszką miażdżycową stwierdza się we krwi podwyższone poziomy interleukiny-6 (5,0 vs 8,9 ng/L, p<0,0001) oraz osoczowego amyloidu A (SAA) (22,1 vs 24,3 mg/L, p<0,001). Odwrotnie wyglądała sytuacja w przypadku CRP – poziom tego białka był istotnie wyższy w krążeniu systemowym niż w tętnicy wieńcowej (3,0 vs 2,5 mg/L, p<0,001).
W opinii autorów Il-6 oraz SAA są w zawale produkowane lokalnie (przez makrofagi w miejscu zakrzepu i/lub komórki ściany naczynia). CRP produkowane jest w wątrobie i wchłaniane przez lokalne makrofagi w miejscu zawału.
Opracowane na podstawie: Circulation / 2005-03-22