Nicolas Danchin – Percutaneous coronary intervention following intravenous fibrinolytic therapy: should it be a must? Eur Heart J 2005;26:529
W marcowym numerze European Heart Journal ukazał się artykuł redakcyjny poruszający kwestię stosowania PCI po leczeniu fibrynolitycznym. Autor komentarza odnosi się do pracy McClelland i wsp., który ocenił wyniki PCI u chorych leczonych fibrynolitycznie z powodu zawału serca (AMI) wykazując, że chorzy poddani PCI w fazie szpitalnej po leczeniu fibrynolitycznym mieli lepsza przeżywalność w rocznej obserwacji (93% vs 79%), niż w grupie nie leczonej PCI po leczeniu fibrynolitycznym. PCI okazała się niezależnym czynnikiem korzystnego rokowania po AMI.
Autor komentarza zwraca uwagę na wiele ograniczeń analizy McClellanda (badanie retrospektywne, nie randomizowane, nie kontrolowane, o różnym czasie włączenia chorych po AMI do obserwacji) oraz brak innych prób randomizowanych, co nie pozwala na jednoznaczne zalecenie wykonywania PCI u wszystkich chorych z AMI leczonych fibrynolitycznie.
Autor podkreśla, że najbardziej optymalnym leczeniem AMI jest pierwotna PCI, wykonywana w doświadczonym i dobrze zorganizowanym ośrodku, przy sprawnym systemie transportu chorego. W przypadku wielu chorych jedyną dostępną metodą uzyskania reperfuzji w pierwszej godzinie po kontakcie ze służbami medycznymi (w tym w fazie przedszpitalnej) jest jednak leczenie fibrynolityczne.
PCI powinna być rutynowo stosowana u chorych po nieskutecznej fibrynolizie (brak cech reperfuzji) lub przy przeciwwskazaniach do jej stosowania. Prezentowane na zjeździe ACC/AHA wyniki badania REACT potwierdzają, że u chorych po nieskutecznym leczeniu fibrynolitycznym (brak cech reperfuzji po 90-minutach leczenia), ratunkowy zabieg PCI jest korzystniejszy niż terapia farmakologiczna, brak jednak przekonujących dowodów na skuteczność rutynowego stosowania PCI u wszystkich chorych po leczeniu fibrynolitycznym. Wymaga to szczegółowo zaplanowanych, randomizowanych badań, z uwzględnieniem czasu od leczenia fibrynolitycznego i stosowania inhibitorów GP IIb/IIIa oraz stentów.
Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2005-03-01