Etiopatogeneza cukrzycy typu 2 u osób młodych

Neslihan Gungor i wsp – Youth type 2 diabetes Diabetes Care 2005;28:638
Podstawowe mechanizmy patogenetyczne w cukrzycy typu 2 to: insulinooporność oraz zaburzenie funkcji wydzielniczej komórek beta wysp trzustkowych. Informacje na ten temat pochodzą głównie z badań prowadzonych na osobach dorosłych. Brakuje podobnych danych dla cukrzycy typu 2 w wieku młodzieńczym, która jest coraz częstszym zjawiskiem.

W Diabetes Care opublikowano wyniki badania, w którym oceniano wrażliwość tkanek na działanie insuliny i funkcję komórek beta trzustki u młodocianych z cukrzycą typu 2 (wykorzystano metodę „klamry” metabolicznej, polegającą na obliczaniu zużycia glukozy podawanej we wlewie dożylnym, przy różnych stężeniach insuliny w surowicy) oraz zależność pomiędzy tymi wskaźnikami a czasem trwania choroby oraz HbA1c.

Autorzy porównali grupę 14 młodych chorych (średni wiek 15,5 roku) z grupą 20 otyłych, zdrowych nastolatków (średni wiek 14,6 roku). Grupy były porównywalne pod względem wieku, BMI, stopnia rozwoju fizycznego, rozmieszczenia i zawartości tkanki tłuszczowej.

W prezentowanym badaniu po raz pierwszy wykazano, że wśród młodocianych z cukrzycą typu 2 zarówno wrażliwość na insulinę jak i wydzielanie insuliny są upośledzone. W grupie pacjentów z cukrzycą wydzielanie insuliny, zarówno w pierwszej jak i w drugiej fazie, okazało się niższe (p<0.001 dla obydwu wartości). Poważne upośledzenie wydzielania glukozy, pomimo młodego wieku i krótkiego czasu trwania choroby (1,5+-0,5 roku), może mieć ważne implikacje kliniczne. Wskazane są dalsze badania nad możliwościami zapobiegania lub hamowania zaburzeń wydzielania insuliny w tej grupie chorych.

Opracowane na podstawie: Diabetes Care / 2005-03-15