Przewlekły stan zapalny w ścianie naczyń pacjentów z cukrzycą typu 2

Lei Feng – Chronic vascular inflammation in patients with type 2 diabetes Diabetes Care 2005;28:379
Jednym z ważnych elementów patogenezy zmian miażdżycowych jest proces przewlekłego zapalenia w ścianie naczyń. Hiperglikemia może nasilać zapalenie, przyczyniając się do rozwoju powikłań o charakterze makroangiopatii.

Lei Feng i wsp. przedstawili, na łamach Diabetes Care, wyniki pracy poświęconej ekspresji receptorów dla zaawansowanych produktów glikacji (RAGE) i ekspresji białka chemotaktycznego monocytów 1 (monocyte chemoattractant protein-1; MCP-1) w komórkach śródbłonka aorty. Posługując się metodą reakcji łańcuchowej polimerazy DNA i odwrotnej transkryptazy badano obecność transkryptów tych białek w komórkach śródbłonka, uzyskanych z aorty w trakcie cewnikowania serca u 12 pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz 23 pacjentów bez zaburzeń metabolizmu glukozy (grupa kontrolna). Spośród 12 pacjentów z cukrzycą u 10 stwierdzono obecność transkryptów dla RAGE. W grupie kontrolnej ich obecność obserwowano tylko u 4 z 23 chorych (p<0,01). Transkrypty białka MCP-1 wykryto u 16 badanych, spośród których 10 cechowała ekspresja RAGE (p<0,05). W hodowlach komórkowych śródbłonka wykazano, że ekspresja trankryptów MCP-1 ulegała zwiększeniu pod wpływem czynników stymulujących RAGE, podobnie ilość dostępnych RAGE również rosła pod wpływem ich ligandów.

A zatem postuluje się, że w patogenezie miażdżycy poprzez RAGE zaawansowane produkty glikacji zwiększają ekspresję MCP-1, czego konsekwencją jest napływ monocytów do ściany naczynia, przekształcenie się ich w komórki piankowate i uczestniczenie w tworzeniu blaszki miażdżycowej. RAGE mogą zwiększać w ścianie naczynia ilość dostępnych metaloproteinaz i czynnika tkankowego. Uzyskane dane świadczą o zwiększonej aktywacji (poprzez RAGE) czynników zapalnych pod wpływem hiperglikemii, w ścianie naczyń chorych na cukrzycę typu 2.

Opracowane na podstawie: Diabetes Care / 2005-02-02