Czy „leczenie snem” będzie metodą terapii otyłości?

Jeffrey S. Flier i Joel K. Elmquist – A good night`s sleep: future antidote to the obesity epidemic? Ann Intern Med 2004;141:885
W Annals of Internal Medicine opublikowano wyniki oryginalnego badania autorstwa Spiegla i wsp., którzy wykazali zależność pomiędzy skróceniem czasu snu a obniżeniem stężenia leptyny i wzrostem stężenia greliny w surowicy. Obie zmiany hormonalne mogą wzmagać uczucie głodu, a więc również sprzyjać otyłości.

W opinii autorów pracy, powszechny wśród mieszkańców krajów rozwiniętych niedobór snu może częściowo tłumaczyć epidemię otyłości.

W komentarzu do badania, Flier i Elmquist zachęcają do ostrożnej interpretacji jego wyników. Zwracają uwagę na to, że wniosków z pracy przeprowadzonej na nielicznej (n = 12) grupie pacjentów nie można bezkrytycznie odnosić do ogólnej populacji. Przypominają, że patofizjologia otyłości jest wieloczynnikowa i sprowadzanie jej do zaburzeń dwóch hormonów jest nadmiernym uproszczeniem. Wskazują na brak jednoznacznych dowodów na istnienie zależności przyczynowo-skutkowej pomiędzy stosunkiem stężenia leptyny do greliny w surowicy a uczuciem głodu. Zauważają, że zgodnie z dotychczasową wiedzą, w powstawaniu uczucia głodu bierze udział szereg innych substancji. Przykładem jest kortyzol.

Autorzy komentarza proponują alternatywny, wobec podawanego przez Spiegla i wsp., model zależności pomiędzy ośrodkiem snu i głodu, oparty na wspólnym dla obu ośrodków neuropeptydzie – oreksynie. Wiadomo, że po wstrzyknięciu do mózgu zwierząt, oreksyna pobudza uczucie głodu, a zaburzenia jej stężenia są główną przyczyną narkolepsji. Podsumowując, mechanizmy zależności pomiędzy snem a głodem są prawdopodobnie złożone i nakładają się na siebie. Związek pomiędzy stężeniem leptyny i greliny a uczuciem głodu wymaga potwierdzenia w kolejnych badaniach. Nie można jednak wykluczyć, że „leczenie snem” stanie się jedną z metod terapii otyłości.

Opracowane na podstawie: Annals of Internal Medicine / 2004-12-07