Dlaczego rozwija się miażdżyca – od biologii molekularnej do epidemiologii

Alan T. Hirsch, Aaron R. Folsom – The continuum of risk. Vascular pathophysiology, function and structure Circulation 2004;110:2774
Współczesne teorie powstawania miażdżycy zakładają współudział wrodzonych i środowiskowych czynników w zapoczątkowaniu procesu uszkodzenia śródbłonka tętnic, grubienia ściany naczynia, tworzenia i pękania blaszek miażdżycowych oraz wykrzepiania śródnaczyniowego. Mimo, że czynniki ryzyka prowadzące do rozwoju miażdżycy zostały poznane, ciągle nie wiadomo, dlaczego w obrębie jednej populacji, część osób rozwija tę chorobę, a część nie.

Alan Hirsch i Aaron Folsom, w komentarzu redakcyjnym opublikowanym w Circulation, zwracają uwagę, że wiedzę o miażdżycy musimy zdobywać w trzech różnych obszarach. Jednym z nich jest biologia molekularna wykorzystująca modele kultur tkankowych oraz eksperymenty na zwierzętach. Drugim są badania funkcji naczynia określające przepływ i zdolność wazodylatacji (np. pomiar FMD, flow-mediated dilatation). Trzecim wreszcie jest epidemiologia, analizująca występowanie czynników ryzyka i tzw. markerów ryzyka w wybranej populacji.

Dysponujemy coraz nowocześniejszymi technikami, dostarczającymi satysfakcjonujących danych w każdej z wymienionych dziedzin. Zidentyfikowano na przykład endogenny inhibitor tlenku azotu – ADMA (assymetrical dimethylarginine), zapoczątkowujący aterogenezę i progresję blaszki miażdżycowej. Za pomocą odpowiednich technik można oznaczać markery ryzyka: białko C-reaktywne, wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych, czy IMT (stosunek grubości błony wewnętrznej do grubości błony środkowej naczynia).

Integracja wszystkich tych danych pozwala coraz lepiej poznawać występowanie miażdżycy i jej historię naturalną nie tylko u indywidualnych chorych, ale też na poziomie całych populacji.

Opracowane na podstawie: Circulation / 2004-11-02