Terapia metaboliczna w niewydolności serca – artykuł redakcyjny

M. Faadiel Essop i Lionel H. Opie – Metabolic therapy for heart failure Eur Heart J 2004;25:1765
W European Heart Journal ukazał się artykuł redakcyjny poświęcony możliwościom leczenia zaburzeń metabolicznych u chorych z niewydolnością serca. Autorzy komentarza opisują liczne mechanizmy patofizjologiczne szkodliwego wpływu wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) w niedokrwionych kardiomiocytach.

Opublikowane w tym samym numerze badanie Vitale i wsp. potwierdza korzystny wpływ trimetazydyny na jakość życia oraz czynność skurczową i rozkurczową lewej komory, u starszych chorych z niedokrwienną niewydolnością serca. Należy podkreślić, że 2-krotny wzrost stężenia FFA powyżej normy prowadzi do 33% wzrostu zużycia tlenu w kardiomiocytach. Jednocześnie nadmiar FFA może sprzyjać apoptozie i osłabiać kurczliwość mięśnia sercowego.

Mechanizmy korzystnego oddziaływania trimetazydyny na kardiomiocyty u chorych z niewydolnością serca obejmują redukcję metabolizmu FFA w niedokrwionych kardiomiocytach (zwiększenie metabolizmu glukozy), bezpośrednią blokadę utleniania FFA oraz poprawę wydajności łańcucha oddechowego w mitochondriach.

Autorzy podkreślają, że wzrost poziomu FFA, wywoływany przez nadmiar katecholamin, może być kolejnym mechanizmem przyśpieszającym rozwój niewydolności serca. Trimetazydyna i inne preparaty ograniczające produkcję lub metabolizm FFA mogą stać lekami szeroko stosowanymi w niewydolności serca.

Zachęcające wyniki badania Vitale i wsp. powinny skłaniać do przeprowadzenia dużego, wieloośrodkowego badania, którego celem końcowym będzie ocena długoterminowej redukcji powikłań niewydolności serca.

Opracowane na podstawie: European Heart Journal / 2004-10-15