Blokada układu renina-angiotensyna zwiększa wrażliwość na insulinę

Richard Kingston – Blockade of the renin-angiotensin system decreases adipocyte size with improvement in insulin sensitivity J Hypertension 2004;22:1867
W kilku randomizowanych badaniach zaobserwowano częstsze występowanie nowych przypadków cukrzycy u pacjentów leczonych beta-blokerami, w porównaniu z chorymi przyjmującymi inhibitory enzymu konwertującego (ACEI) lub blokery angiotensyny II (ARB). Do chwili obecnej nie było jednak wiadomo, w jakim mechanizmie blokada układu renina-angiotensyna (RAS) zmniejsza ryzyko cukrzycy.

Richard Kingston w komentarzu redakcyjnym opublikowanym w Journal of Hypertension podsumowuje wyniki kilku eksperymentalnych prac poświęconych temu zagadnieniu. Tkanki tłuszczowej nie uważa się obecnie wyłącznie za magazyn energii, ale za narząd wydzielania wewnętrznego. Szczególnie ważnymi z punktu widzenia regulacji poziomu węglowodanów wydaje się adyponektyna oraz TNF-α , peptydy wydzielane przez adypocyty i działające ogólnoustrojowo. Pierwszy z nich wywołuje korzystny efekt wazodylatacyjny, stymuluje utylizację glukozy, oksydację kwasów tłuszczowych oraz zwiększa wrażliwość na insulinę. TNF-α wydzielany jest przez adypocyty większych rozmiarów i odpowiada za zjawisko insulinooporności.

Udowodniono, że układ RAS wpływa na powstawanie tkanki tłuszczowej i wielkość adypocyta. ACEI oraz ARB poprzez zahamowanie receptora dla angiotensyny II mogą prowadzić do zwiększonej produkcji adyponektyny i zwiększać tym samym wrażliwość na insulinę. Podważa to propagowany do tej pory pogląd, że za korzystny wpływ ACEI na tolerancję glukozy odpowiada bradykinina. Spostrzeżenia wynikające z badań na zwierzętach wymagają jeszcze potwierdzenia klinicznego.

Opracowane na podstawie: Journal of Hypertension / 2004-10-18