Zaburzenia metabolizmu lipidów zasadniczy element patogenezy cukrzycy typu 2

G. Boden i M. Laakso – Lipids and glucose in type 2 diabetes Diabetes Care 2004;27:2253
Zgodnie z popularną opowieścią Oskar Minkowski zauważył, że mocz psów z usuniętą trzustką przyciąga niezwykłą liczbę much. Minkowski odważył się go spróbować i spostrzegł jego słodki smak. Można zadać pytanie, co by się stało, gdyby Minkowski był pozbawiony zmysłu smaku, ale za to miał dobry węch. Być może wówczas poczułby zapach acetonu, co doprowadziłoby go do wniosku, że brak trzustki prowadzi do zaburzeń przemian kwasów tłuszczowych.

G. Boden i M. Laakso na łamach Diabetes Care przedstawili dane uzasadniające twierdzenie o kluczowej roli zaburzeń metabolizmu tłuszczów w patogenezie cukrzycy typu 2. Obecnie wiadomo, że wolne kwasy tłuszczowe (FFA) odgrywają zasadniczą rolę w rozwoju cukrzycy. Wzrost stężenia w surowicy FFA, który już po kilku godzinach może wywoływać insulinooporność, związany jest z nadmierną akumulacją tłuszczów i zwiększoną aktywnością metaboliczną trzewnej tkanki tłuszczowej.

Nowe badania wykazały, że FFA hamują transmisję sygnału insulinowego. Odbywa się to poprzez wzrost aktywność kinazy białkowej C (PKC), która hamuje fosorylację substratu receptora insulinowego-1, co dalej zmniejsza aktywność PI3 kinazy i ostatecznie hamuje przesunięcie glukotransporterów do błony komórkowej. Inną konsekwencją nadmiaru FFA jest wzrost aktywności jądrowego czynnika transkrypcji NF-kappa B, który poza udziałem w patogenezie insulinooporności zwiększa ryzyko choroby wieńcowej. Istnieje ścisły związek cukrzycy typu 2 z dyslipidemią: zwiększonym stężeniem małych, gęstych LDL, hipertrójglicerydemią i obniżonym stężeniem HDL.

Opracowane na podstawie: Diabetes Care / 2004-09-05