Oporna dławica: czy przyczyna tkwi w metabolizmie?

Mario Marzilli – Recurrent and resistant angina: is the metabolic approach an appropriate answer? Coron Artery Dis 2004;15(suppl1):S23
Pomimo spadku śmiertelności powodowanej chorobami układu sercowo-naczyniowego, choroba niedokrwienna serca nadal odpowiada za największą liczbę zgonów w populacjach krajów zachodnich. U około połowy pacjentów cierpiących z powodu choroby niedokrwiennej serca, ma ona postać stabilną, w której uznanym sposobem postępowania jest chirurgiczna lub przezskórna rewaskularyzacja.

Dotychczas nie znaleziono jednak przekonujących dowodów na jednoznacznie korzystne efekty takiego postępowania w odniesieniu do redukcji śmiertelności. Ponadto, dość duży odsetek chorych po przebytych zabiegach nadal skarży się na objawy dławicy i wymaga leczenia farmakologicznego. U znaczącej liczby chorych występują także poważne powikłania choroby, w postaci zawału serca lub zgonu. Tradycyjnie, za przyczynę tego zjawiska uważano niepełną rewaskularyzację, zwężenie wszczepionego graftu, restenozę w tętnicy poddanej plastyce czy progresję choroby w tętnicach natywnych.

Mario Marzilli z Uniwersytetu w Sienie zwraca uwagę na łamach Coronary Artery Disease, że czynnikiem ważnym, a często pomijanym w rozważaniach, są zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego. Autor pracy przypomina, że w warunkach niedokrwienia zmniejsza się pobór oraz utlenowanie glukozy w komórkach miokardium. Konsekwencją tego jest spadek ilości tworzonego adenozynotrójfosforanu (ATP) i zaburzenia homeostazy.

Możliwa jest ingerencja w procesy składające się na metabolizm mięśnia serca. W ciągu ostatnich 15 lat pojawiły się na rynku dwa preparaty: trimetazydyna oraz ranolazyna, których działanie sprowadza się do bezpośredniego hamowania oksydacji wolnych kwasów tłuszczowych i promowania szlaku wykorzystującego glukozę. Badania wskazują na przydatność wymienionych preparatów w leczeniu stabilnej choroby wieńcowej, zwłaszcza u tych pacjentów, u których dławica nie jest wyrazem zwężenia tętnicy wieńcowej w jej odcinku epikardialnym. Leki te ograniczają częstotliwość bólu, zarówno kiedy są stosowane w monoterapii, jak i wtedy, gdy towarzyszą preparatom konwencjonalnym.

Opracowane na podstawie: Coronary Artery Disease / 2004-05-20