Posocznica a układ sercowo-naczyniowy

Wilbur Y.W. Lew – Endotoxin attacks the cardiovascular system. Black Death at the tollgate J Am Coll Cardiol 2003;42:1663
Artykuł stanowi komentarz redakcyjny do opublikowanej w tym samym numerze JACC pracy Pleinera i wsp., poświęconej patofizjologii posocznicy. W USA, posocznica jest równie częstą przyczyną zgonów jak ostry zawał serca. Od lat wiadomo, że za toksyczne działanie bakterii odpowiadają lipopolisacharydy (LPS) ścian komórkowych.

Wykazano, że LPS aktywują układ krzepnięcia i układ dopełniacza oraz indukują uwalnianie mediatorów zapalenia przez komórki immunokompetentne. Receptory odpowiedzialne za przenoszenie sygnału związanego z LPS (receptory TLR-4) znajdują się nie tylko na powierzchni monocytów, makrofagów i neutrofilów, ale również komórek śródbłonka i komórek mięśnia serca. Są dowody na to, że LPS zmniejszają kurczliwość mięśnia serca, upośledzają reaktywność beta-adrenergiczną i indukują apoptozę.

Metody przeciwdziałania tej kaskadzie zjawisk nie są znane. Zachęcające wnioski z badań eksperymentalnych nad inhibitorami LPS, to jest: cytokinami (np. TNF-alfa i IL-1), rodnikami tlenowymi, czynnikiem aktywującym płytki krwi, prostaglandynami, bradykininą i tlenkiem azotu), nie zostały potwierdzone w badaniach klinicznych.

W listopadowym wydaniu JACC opublikowano wyniki kolejnego badania eksperymentalnego autorstwa Pleinera i wsp., którzy oceniali wpływ LPS na reaktywność naczyń. Wstrzyknięcie LPS do naczyń przedramienia zdrowych ochotników powodowało upośledzenie odpowiedzi skurczowej i obniżenie poziomu witaminy C. Nieprawidłowości ustępowały po wysokiej dawce witaminy C. Według autorów, LPS upośledzają kurczliwość naczyń w mechanizmie stresu oksydacyjnego.

W komentarzu do pracy, W.Y.W. Lew dowodzi, że podobnie jak w przypadku wcześniejszych modeli posocznicy, również ten nie odzwierciedla złożoności procesów rozgrywających się w rzeczywistości. Trudno spodziewać się, by stres oksydacyjny był jedynym czynnikiem patogenetycznym sepsy. Tym samym opracowanie skutecznego leczenia sepsy przybliżyło się jedynie nieznacznie.

Opracowane na podstawie: Journal of the American College of Cardiology / 2003-11-05