Stabilizacja blaszki miażdżycowej: wyniki badań klinicznych

Adam D. Timmis – Plaque stabilisation in acute coronary syndromes: clinical considerations Heart 2003;89:1268
W artykule poświęconym klinicznym aspektom stabilizacji blaszki miażdżycowej, Profesor Adam Timms dokonuje przeglądu informacji dotyczących możliwości farmakologicznej i interwencyjnej stabilizacji pękniętych blaszek u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi. Zwraca przy tym uwagę na fakt, iż do pęknięcia blaszki miażdżycowej dochodzi zwykle na podłożu zapalenia i dysfunkcji śródbłonka, które mają charakter uogólniony i dotyczą całego łożyska tętnic wieńcowych.

Potwierdzają to wyniki najnowszych ultradźwiękowych badań tętnic wieńcowych, w których stwierdzono obecność licznych pękniętych blaszek, często zlokalizowanych w miejscach bardzo odległych od zmiany odpowiedzialnej za incydent wieńcowy.

Aby uzyskać stabilizację zmiany, zagojenie pękniętej blaszki i przywrócenie drożności zamkniętego naczynia, należy dążyć do rozpuszczenia skrzepu, zmniejszenia aktywności procesów zapalnych oraz pasywacji śródbłonka tętnic wieńcowych. Największe zagrożenie związane z obecnością aktywnej blaszki występuje w ciągu pierwszych godzin od incydentu wieńcowego. Dlatego jej stabilizację należy uzyskać jak najszybciej, a podstawowym celem musi być zahamowanie i odwrócenie procesów wykrzepiania.

W kolejnych fragmentach artykułu Timms krótko prezentuje wyniki badań poświęconych zastosowaniu: leczenia trombolitycznego, przezskórnych interwencji, leków przeciwpłytkowych (aspiryny, klopidogrelu oraz inhibitorów glikoproteiny IIb/IIIa) oraz inhibitorów trombiny, w rozpuszczeniu zakrzepu. Następnie opisuje możliwości interwencji ograniczających aktywność procesów zapalnych, zwracając przy tym uwagę na przeciwzapalne działanie aspiryny, nawet stosowanej w niskich dawkach.

Na zakończenie, cytując wyniki znanych badań, takich jak ISIS-4 czy MIRACL, przypomina, że skuteczność interwencji przeciwzakrzepowych można zwiększyć poprzez pasywację śródbłonka przy pomocy inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę i statyn.

Opracowane na podstawie: Heart / 2003-10-30