Patofizjologia ranliwej blaszki miażdżycowej

Antoine Lafont – Basic aspects of plaque vulnerability Heart 2003;89:1262
W opublikowanym w Heart artykule przeglądowym poświęconym patofizjologii blaszek miażdżycowych, Antoine Lafont przedstawia definicję zjawiska ranliwości i opisuje cztery podstawowe przyczyny powstawania zakrzepów w tętnicach wieńcowych.

Pęknięcie jest najczęstszym mechanizmem ranliwej blaszki miażdżycowej (60-75%), ale nie jedynym. Autor wiele miejsca poświęca nadżerkom blaszek miażdżycowych, stanowiącym drugą co do częstości występowania przyczynę ostrych incydentów wieńcowych (ACS). Zwraca przy tym uwagę na fakt, że właśnie ten typ zmian może stanowić istotną przyczynę ostrych incydentów u osób młodych, palących papierosy, częściej u kobiet. W badaniach autopsyjnych nadżerki blaszek miażdżycowych stwierdzano u 25%-44% chorych zmarłych nagle z przyczyn wieńcowych. Procesy zapalne nie wydają się odgrywać znaczącej roli w erozji blaszek, istotne znaczenie wydaje się mieć natomiast w tym kontekście zjawisko apoptozy, bezpośrednio powiązane z dysfunkcją śródbłonka naczyniowego i niedoborami tlenku azotu (NO). Jest również możliwe, że powtarzający się w tym samym miejscu kurcz naczynia, wywołany paleniem papierosów, może uszkadzać warstwę komórek śródbłonka.

Dużo rzadszą (ok. 5%) przyczyną powstawania skrzeplin w naczyniach wieńcowych i ACS jest zwapnienie blaszek. Jako czwarty patomechanizm ranliwej blaszki miażdżycowej Lafont wymienia następstwa zabiegów terapeutycznych prowadzących do opóźnienia regeneracji śródbłonka – brachyterapii i stosowania stentów pokrywanych lekami, które mogą przyczyniać się do rozwoju późnej zakrzepicy.

We wszystkich tych procesach istotne znaczenie mają także: generalna skłonność do powstawania skrzeplin oraz uogólniona wrażliwość/ranliwość układu tętniczego. Koncepcja ranliwej blaszki miażdżycowej zmienia się więc powoli w koncepcję „ranliwego” chorego.

Opracowane na podstawie: Heart / 2003-10-02