Czy poziom glikemii wpływa na wysokość ciśnienia tętniczego?

C. Invitti – Can glycaemia affect blood pressure? J Hypertens 2003;21:1265
W komentarzu redakcyjnym Journal of Hypertension przedstawiono dane dotyczące związku pomiędzy poziomem glikemii a nadciśnieniem tętniczym. Osoby z cukrzycą typu 2 lub upośledzoną tolerancją glukozy częściej chorują na nadciśnienie tętnicze. Również szczupłe osoby z nieprawidłową glikemią na czczo są dwukrotne bardziej zagrożone wystąpieniem nadciśnienia tętniczego. Cukrzycę rozpoznaje się u 1/3 chorych z nadciśnieniem tętniczym, a wieloletnie prospektywne badanie epidemiologiczne prawie 7600 mężczyzn wykazało, że wysokie prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego lub nadciśnienie tętnicze zwiększają ryzyko wystąpienia cukrzycy.

Obserwacje te stały się podstawą do poszukiwania odpowiedzi na pytanie, czy sama hiperglikemia, lub też jej skojarzone występowanie z otyłością, insulinoopornością, hiperinsulinemią i dyslipidemią, przyczynia się do wzrostu wartości ciśnienia tętniczego, a także czy takie zależności można zaobserwować dla stężeń glukozy, które w ramach aktualnych klasyfikacji ADA i WHO mieszczą się w normie (<6,1 mmol/l)?.

Bjornholt i wsp. wykazali w grupie 1947 mężczyzn, że wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego oraz częstość akcji serca w spoczynku i w trakcie wysiłku są istotnie większe u osób ze stężeniami glukozy 4,8-6,0 mmol/l niż u osób za stężeniami glukozy mieszczącymi się w zakresie 2,9-4,1 mmol/l. Następnie w 7,4-letniej obserwacji autorzy potwierdzili, że ryzyko rozwoju nadciśnienie tętniczego było 1,17 razy większe u chorych z wyższymi poziomami glikemii i to niezależnie od wskaźnika masy ciała, dyslipidemii czy aktywności ruchowej.

Do mechanizmów przyczyniających się do wzrostu wartości ciśnienia tętniczego przez glukozę należy wymienić zwiększenie aktywności kinazy białkowej C, ekspresję białek adhezyjnych na komórkach śródbłonka, proliferację komórek śródbłonka, nasiloną migrację leukocytów do ściany naczynia, zwiększenie syntezy kolagenu IV i fibronektyny. Powoduje to remodeling i usztywnienie naczyń tętniczych. Pod wpływem hiperglikemii obniża się synteza tlenku azotu, nasila się nerkowa retencja sodu, następuje przemieszczenie płynu do przestrzeni pozanaczyniowej. Co interesujące, sama retencja sodu zwiększa insulinooporność i może przyczynić się do podwyższenia stężeń glukozy.

Powyższa obserwacja ma szersze znaczenie praktyczne. Jak pokazują badania Whitehall Study, Paris Prospective Study i Helsinki Policeman Study wysokie, ale mieszczące się w zakresie wartości prawidłowych stężenia glukozy, istotnie zwiększają ryzyko zgonu.

Opracowane na podstawie: Journal of Clinical Hypertension / 2003-07-23