Wpływ leków hipotensyjnych na funkcję płytek krwi

Andrew D. Blann i wsp – Pharmacological modulation of platelet function in hypertension Hypertension 2003;42:1
W lipcowym numerze Hypertension podsumowano stan wiedzy na temat roli i możliwości leczenia nadmiernej aktywacji płytek krwi związanej z nadciśnieniem tętniczym (NT). Uważa się, że nadaktywność płytek jest istotną przyczyną zakrzepowych powikłań nadciśnienia – zawału i udaru. Ważnym procesem związanym z aktywacją płytek w NT jest dysfunkcja śródbłonka i zmniejszone wydzielanie tlenku azotu. Mechanizmami prowadzącymi do wzrostu aktywności płytek krwi w NT są także: wzrost uwalniania katecholamin, wzrost sił tarcia w naczyniach, aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), wzrost lepkości krwi oraz prozakrzepowy i prozapalny wpływ blaszek miażdżycowych w naczyniach. W procesie aktywacji płytek krwi u chorych z NT uczestniczą także pozostałe czynniki ryzyka powikłań zakrzepowych tj.: palenie tytoniu, cukrzyca oraz niewydolność nerek.

Poznanie mechanizmów prowadzących do prozakrzepowego stanu w NT pozwala zrozumieć efekt antyagregacyjny leków hipotensyjnych oraz możliwości ich wykorzystania w prewencji powikłań zakrzepowych. Dowodem na to są badania potwierdzające normalizację lub zmniejszenie parametrów nadmiernej aktywacji płytek u chorych z NT poddanych terapii hipotensyjnej.

Niektóre leki, jak ACE-inhibitory, blokery receptora angiotensyny, beta-blokery i Ca-blokery mogą zmniejszać nadmierną aktywację płytek niezależnie od działania hipotensyjnego, poprzez bezpośredni wpływ na procesy biochemiczne. Obecne wysiłki badawcze skupiają się na porównaniu mechanizmów i efektów antyagregacyjnych poszczególnych klas leków hipotensyjnych oraz wybranych preparatów. Zdaniem autorów, przeciwdziałanie nadmiernej aktywacji płytek staje się coraz bardziej istotną składową dobrej kontroli ciśnienia i zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym.

Opracowane na podstawie: Hypertension / 2003-07-23