Peryndopryl bardziej niż losartan wzmacnia procesy śródbłonkowej fibrynolizy

Tetsuya Matsumoto i wsp – Angiotensin-converting enzyme inhibitor but not angiotensin II type 1 receptor inhibitor augments coronary release of tissue plasminogen activator in hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 2003;43:1373
Zaburzenie procesu fibrynolizy jest uznanym czynnikiem ryzyka wystapienia zawału i udaru. Wykazano, że inhibitory konwertazy (ACE-I) ograniczają rozpad bradykininy, która stymuluje szlak wydzielania tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA). ACE-I i antagoniści receptora AT1 angiotensyny II poprawiają funkcję śródbłonka, jednak brak jest badań porównujących wpływ obu grup leków na wewnątrzwieńcowe procesy fibrynolizy i napięcie naczyń u ludzi.

Przeprowadzono badanie 45 osób z nadciśnieniem tętniczym, z nietypowymi bólami w klatce piersiowej, zrandomizowanych do 4-tygodniowego leczenia peryndoprylem (4 mg/dobę), losartanem (50 mg/dobę) lub nieleczonych (kontrola). W trakcie cewnikowania serca analizowano zmiany czynników uwalnianych przez śródbłonek oraz zmiany oporności i przepływu wieńcowego po dowieńcowym podaniu bradykininy.

W porównaniu do grupy kontrolnej grupy otrzymujące leki miały niższe ciśnienie systemowe, opór wewnątrzwieńcowy i wyższy przyrost przepływu po podaniu bradykininy. Grupa ACE-I wykazywała najwyższy zależny od bradykininy przyrost wydzielania t-PA (brak istotnych statystycznie zmian pomiędzy grupami otrzymującymi losartan i placebo). Nie wykazano różnicy we wszystkich grupach w zakresie zmian stężenia inhibitora t-PA.

Autorzy zauważają, że leczenie peryndoprylem i losartanem poprawia funkcję rozkurczową śródbłonka, ale tylko peryndopryl stymuluje wzrost wewnątrzwieńcowych procesów fibrynolizy. W opinni autorów zjawisko to decydować może o przewadze ACE-inhibitora w ograniczaniu sercowo-naczyniowych powikłań zakrzepowych u chorych z nadciśnieniem tętniczym.

Opracowane na podstawie: Journal of the American College of Cardiology / 2003-04-16