Patogeneza cukrzycy typu 2-insulinooporność czy dysfunkcja komórek beta?

S. E. Kahn – The relative contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction to the pathophysiology of Type 2 diabetes Diabetologia 2003;46:3
Artykuł przeglądowy w „Diabetologii” poświęcony jest roli poszczególnych czynników patogenetycznych w cukrzycy typu 2. Patogeneza cukrzycy typu 2 zależy w istotnym stopniu od dwóch podstawowych mechanizmów: insulinooporności i dysfunkcji wydzielniczej komórek beta trzustki. Insulinooporność wzrasta wraz z wiekiem, zwiększa ją niski stopień aktywności fizycznej oraz dieta bogatotłuszczowa. Wpływ tej ostatniej jest niezależny od towarzyszącej otyłości.

Akumulacja tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej jest jednym z głównych czynników determinujących spadek wrażliwości na insulinę. W badaniach klinicznych wykazano, że zmniejszenie wewnątrzbrzusznej tkanki tłuszczowej o 24% zwiększało insulinowrażliwość o 58%. Ważnymi czynnikami wpływającymi na przemianę węglowodanów są substancje wytwarzane i wydzielane przez tkankę tłuszczową. Mogą one zwiększać insulinooporność, jak składniki układu renina angiotensyna aldosteron, czynnik martwicy nowotworów, rezystyna lub ułatwiać przyswajanie glukozy przez komórki, jak np. adiponektyna.

Rozwój hiperglikemii wyraźnie zależy od postepującej dysfunkcji komórek beta. Stwierdza się zarówno zaburzenia w wydzielaniu podstawowym, jak i poposiłkowym, zwłaszcza we wczesnym okresie po spożyciu pokarmu. Dysfunkcję komórek beta stwierdzono w grupie osób z prawidłową tolerancją glukozy, które w toku obserwacji rozwinęły cukrzycę typu 2 – przy wzroście insulinooporności o 14% zaobserwowano redukcję wydzielania insuliny o 70%.

Zdaniem autora, debata o tym, który z rozpatrywanych czynników jest istotniejszy, jest nieuzasadniona i wynika z rozpatrywania poszczególnych zaburzeń w izolacji i pomijania faktu, że homeostaza glukozy jest procesem złożonym, zależnym od systemu sprzężeń zwrotnych.

Opracowane na podstawie: Diabetologia / 2003-01-03