Wpływ peryndoprylu na poprawę funkcji śródbłonka w cukrzycy

Akira Ito i wsp – Angiotensin-converting enzyme activity is involved in the mechanism of increased endogenous nitric oxide synthase inhibitor in patients with type 2 diabetes mellitus Circ J 2002;66:811
Asymetryczna forma dimetyloargininy (ADMA) jest jednym z endogennych inhibiotrów syntazy tlenku azotu (NOS). Na stężenie ADMA wpływa aktywność enzymu konwertującego angiotensynę (ACE). Jest to jeden z mechanizmów łączących nadciśnienie tętnicze z dysfunkcją śródbłonka.

Celem badaczy japońskich była ocena wzajemnych relacji zahamowania aktywności ACE i stężenia ADMA u osób z cukrzycą typu II. U 11 chorych z cukrzycą oceniano w próbie krzyżowej wpływ 4-tygodniowego leczenia 4 mg peryndoprylu na stężenie: ADMA i czynnika von Willenbranda (vWF) – markera uszkodzenia śródbłonka. Do badania włączono osoby z cukrzycą, które nie były leczone insuliną i lekami hipoglikemizującymi oraz nie miały istotnych powikłań narządowych. Grupę kontrolną stanowiło 8 osób bez cukrzycy. Badani nie przyjmowali wcześniej inhibitorów ACE, a ich ciśnienie tętnicze nie przekraczało 140/90 mm Hg.

W porównaniu z osobami bez cukrzycy chorzy z cukrzycą mieli istotnie wyższy poziom vWF i ADMA. Leczenie peryndoprylem nie spowodowało redukcji ciśnienia tętniczego, jednak spowodowało istotne obniżenie stężenia ADMA i vVF (p<0,05). Obniżenie ADMA nie było związane ze zwiększeniem jego wydalania przez nerki. Spadkowi poziomu ADMA, pod wpływem leczenia ACE-inhibiotorem, towarzyszyło zmniejszenie poziomu wskaźnika uszkodzenia śródbłonka.

Badanie potwierdziło występowanie niezależnych od poziomu ciśnienia tętniczego, śródbłonkowych mechanizmów ochronnego działania peryndoprylu w cukrzycy.

Opracowane na podstawie: Circulation Journal / 2002-09-04