Depresja jako czynnik ryzyka choroby wieńcowej

P.C. Strike i A. Steptoe – Depression, stress, and the heart. Heart 2002;88:441
Wyniki prób klinicznych i badań epidemiologicznych wskazują na udział czynników psychosocjalnych, w tym depresji, w patogenezie choroby wieńcowej (CAD). W części badań wykazywano zależność pomiędzy ryzykiem naczyniowo-sercowym a nasileniem i czasem trwania zaburzeń depresyjnych.

W pracy autorów holenderskich względne ryzyko zgonu z przyczyn sercowych oceniono na 1.8 u osób z poszczególnymi objawami depresji i na 3.8 u osób z klinicznie potwierdzoną dużą depresją. Badania na chorych po zawale serca wskazują, że ciężka depresja występuje w 15-20% przypadków i jest niekorzystnym czynnikiem prognostycznym.

Depresja to choroba wieloukładowa. W jej przebiegu obserwuje się między innymi: zaburzenia funkcji układu krzepnięcia z tendencją do zakrzepicy, zaburzenia układu immunologicznego (aktywacja białek ostrej fazy), równowagi autonomicznej, osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, metabolizmu kwasu foliowego/homocysteiny oraz funkcji śródbłonka.

Ostatnie badania Broadleya i wsp. oraz Rajagopalana i wsp., wskazują na dysfunkcję śródbłonka u osób z depresją bez klasycznych czynników ryzyka CAD. Z innych prac wynika, że ostry stres psychiczny u zdrowych osób może prowadzić do zmian w śródbłonku naruszających jego integralność. Następstwem przewlekłego stresu może więc być wcześniejsza miażdżyca.

Wpływ leczenia depresji na ryzyko CAD jest dyskusyjny. Dotychczas nie wykazano poprawy funkcji śródbłonka pod wpływem typowych leków.

Opracowane na podstawie: Heart / 2002-11-04