Neuropatologia depresji – co jest przyczyną, a co skutkiem?

Alan F. Schatzberg – Major depression: causes or effects? Am J Psychiatry 2002;159:1077
Badania neurofizjologiczne dotyczące problematyki depresji koncentrują się w ostatnich latach na dwóch obszarach mózgu: korze przedczołowej z przednią częścią zakrętu obręczy oraz hipokampie. Za lokalizacją zmian w pierwszym z tych obszarów przemawiają wyniki badań neuropsychologicznych, wskazujące na pewne deficyty poznawcze, szczególnie w zakresie tzw. funkcji wykonawczych. Obecny stan badań nie pozwala jednak na ścisłe zdefiniowanie związków patogenetycznych, nie jest jasne, na ile obserwowane zaburzenia funkcjonalne są wynikiem depresji, na ile jej przyczyną lub czynnikiem ryzyka zachorowania.

W podobnym świetle należy widzieć doniesienia dotyczące mniejszej objętości hipokampa u osób chorych na depresję. Opisywano znaczący wpływ konstytucji genetycznej na jego objętość, choć u niektórych pacjentów nie można wykluczyć dominacji czynników środowiskowych. Wydaje się, iż badania wolumetryczne hipokampa mogą stanowić przyczynek do oceny ryzyka zachorowania i rokowania przebiegu zaburzeń, jednak nadal nie ma przekonujących danych co do znaczenia obserwowanych efektów w samej patogenezie depresji.

Czynnikiem mogącym tłumaczyć zmiany w obu opisywanych obszarach mózgu jest hiperkortyzolemia, tradycyjnie już łączona z zaburzeniami depresyjnymi. Tak zatem, genetycznie uwarunkowane zmniejszenie objętości hipokampa może prowadzić do wzmożonej odpowiedzi wydzielniczej układu podwzgórze-przysadka-nadnercza pod wpływem czynników stresowych i w rezultacie sprzyjać uszkodzeniu kory przedczołowej i zakrętu obręczy. Potwierdzenie tej koncepcji wymaga dalszych badań.

Opracowane na podstawie: American Journal of Psychiatry / 2002-07-13