W jaki sposób otyłość przyczynia się do rozwoju chorób układu krążenia

Robert H. Eckel, Winifred W. Barouch i Abby G. Ershow – Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute-National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases Working Group on the Pathophysiology of Obesity-Associated Cardiovascular Diseases Circulation 2002;105:2923
Alarmująco wzrasta liczba osób z nadwagą i otyłych (60% populacji w USA), także wśród dzieci i młodzieży. Zapewne przyczyni się to do częstszego występowania chorób układu krążenia związanych z otyłością.

Artykuł przedstawia zagadnienia poruszane w czasie sesji grupy roboczej National Heart, Lung, and Blood Institute oraz National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases poświęconej temu zagadnieniu.

U otyłych osób tkanka tłuszczowa uwalnia zwiększone ilości wolnych kwasów tłuszczowych (FFA). Uważa się, że powyższy mechanizm odgrywa istotną rolę w zespole insulinooporności. Badania potwierdzają szkodliwe działanie zwiększonego napływu FFA (określanego terminem „lipotoksyczności” na różne tkanki i narządy, w tym serce, gdzie obserwowano uszkodzenie kardiomiocytów i zwiększony wskaźnik apoptozy.

Tkanka tłuszczowa, postrzegana do niedawna jako magazyn energii, pełni rolę narządu wewnątrzwydzielniczego. Szczególne znaczenie dla rozwoju nadciśnienia i związanych z nim powikłań ma angiotensynogen i angiotensyna II, syntetyzowane przez adipocyty. Tkanka tłuszczowa jest źródłem mediatorów reakcji zapalnej, która odgrywa ważną rolę w patogenezie miażdżycy. Otyłość wiąże się z nadkrzepliwością i zaburzeniami lipidowymi. Najczęściej stwierdza się obniżenie HDL-cholesterolu i wzrost stężenia apoB-lipoprotein. Wśród wielu konsekwencji otyłości warto wspomnieć o mikroalbuminurii i niekorzystnych zmianach strukturalnych nefronu.

Opisane mechanizmy, istotne dla patofizjologii chorób układu krążenia związanych z otyłością, wyznaczają dalsze kierunki badań, dzięki którym będzie możliwe skuteczniejsze leczenie tej grupy pacjentów.

Opracowane na podstawie: Circulation / 2002-06-18