Kardiologia, czerwiec 2014

Zewnętrzny automatyczny kardiowerter-defibrylator (automatic external defibrillator – AED) do domowego użytku – to tania i niezawodna propozycja dla osób po 40 roku życia z czynnikami ryzyka zawału serca (Weiss TA, et al. TED – Time and life saving External Defibrillator for home-use. Cardiovascular Revascularization Medicine 2014;15:233). Zastosowane przez Autorów rozwiązania techniczne wykorzystują prąd zmienny z sieci, który podlega modyfikacji komputerowej. W ten sposób „domowy AED” będzie działał tak długo, jak będzie podłączony poprzez przewód do gniazdka elektrycznego (i będzie prąd). W przypadku nieskutecznej defibrylacji urządzenie zapewnia wykonanie kolejnego wyładowania o wyższej energii bez potrzeby oczekiwania na naładowanie kondensatora, tak jak to jest w przypadku tradycyjnych AED. Ponadto „domowy AED” pozwala na stymulację zewnętrzną w przypadku objawowej bradykardii, jak również posiada opcję „szybkiej stymulacji” w przypadku wystąpienia częstoskurczu. Konstruktorzy urządzenia  są przekonani, że jego koszt przy masowym zapotrzebowaniu nie powinien przekroczyć 300 dolarów amerykańskich.

Istotna niedomykalność zastawki trójdzielnej po założeniu elektrody kardiowertera-defibrylatora lub stymulatora do prawej komory nie jest rzadkim zjawiskiem. W grupie ponad 200 pacjentów istotna niedomykalność trójdzielna wystąpiła u prawie 40% (Höke U, et al. Significant lead-induced tricuspid regurgitation is associated with poor prognosis at long-term follow-up. Heart 2014;100:960). Jej wystąpieniu sprzyjała wcześniejsza obecność małej niedomykalności zastawki trójdzielnej. Interesujące, że na stopień niedomykalności nie miał wpływu rodzaj elektrody endokawitarnej (elektroda stymulatora czy grubsza elektroda defibrylatora). Pojawienie się istotnej niedomykalności zastawki trójdzielnej po założeniu elektrody wiązało się z gorszym rokowaniem oraz powiększeniem wymiarów prawego przedsionka, prawej komory i wzrostem ciśnienia w tętnicy płucnej w okresie ponad 2 letniej obserwacji. W tym czasie stwierdzano postępujące narastanie niedomykalności trójdzielnej związane z mechanicznym wpływem elektrody na płatki zastawki oraz prawdopodobnie stymulacją prawej komory. Alternatywą dla niedomykalności zastawki trójdzielnej po założeniu „tradycyjnej” elektrody mogą stać się już niedługo nowe i wprowadzane przeznaczyniowo z dostępu żylnego „bezelektrodowe” stymulatory i kardiowertery-defibrylatory.

Co ma ważniejszy wpływ na rokowanie pacjenta z niewydolnością serca w wieku podeszłym leczonego beta-adrenolitykiem (BB) – dawka BB czy osiągnięta częstość serca przy optymalnej dawce BB? Z badania CIBIS-ELD (the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study in Elderly) wynika, że uzyskanie spoczynkowej częstości serca między 55 a 64 uderzeń/min związane było z najlepszym rokowaniem obserwowanej przez 4 lata grupy ponad 700 chorych z niewydolnością serca. (Düngen HD, et al. Heart Rate Following Short-Term Beta-Blocker Titration Predicts All-Cause Mortality in Elderly Chronic Heart Failure Patients: Insights From the CIBIS-ELD Trial. Eur J Heart Fail 2014, Jun 16. doi: 10.1002/ejhf.121). Badanie potwierdza wcześniejsze obserwacje z badania SHIFT, gdzie do optymalnej dawki BB dodawano iwabradynę. Tak więc  naszym celem terapeutycznym u chorego z niewydolnością serca powinna być częstość serca, a nie dawka BB.

Zgodnie z wynikami badania SHIFT dodanie iwabradyny do optymalnej farmakoterapii u chorych ze skurczową niewydolnością serca pozostających na rytmie zatokowym ≥70 uderzeń/min znacząco zmniejsza częstość złożonego punktu końcowego obejmującego zgon sercowo-naczyniowy i hospitalizację z powodu zaostrzenia niewydolności serca. Czy dołączenie iwabradyny do optymalnej farmakoterapii u chorych ze skurczową niewydolnością serca zgodnie ze wskazaniami rejestracyjnymi dla tego leku jest kosztowo-efektywne z perspektywy wydatków na zdrowie w Wielkiej Brytanii? Autorzy badania oszacowali opłacalność iwabradyny dla populacji chorych z częstością serca ≥75 uderzeń/min zgodnie z rejestracją dla tego leku i wskazaniami wynikającymi z badania populacji SHIFT (Griffiths A, et al. The cost effectiveness of ivabradine in the treatment of chronic heart failure from the UK National Health Service perspective. Heart 2014;100:1031). Koszt uzyskania dodatkowego roku życia w pełnym zdrowiu (QALY) dla iwabradyny w porównaniu do standardowej opieki oszacowano na sumę 8 498 funtów dla tętna ≥75 uderzeń/min i 13 764 funtów brytyjskich dla pracy serca ≥70 uderzeń/min. Przyjęty próg opłacalności 20 000 funtów brytyjskich za QALY wskazuje, że stosowanie iwabradyny jest kosztowo-efektywne z perspektywy brytyjskiego National Health Service.

W czerwcowym wydaniu on line American Heart Journal ukazał się ciekawy artykuł podsumowujący aktualny stan wiedzy i perspektywy leczenia przeciwzakrzepowego u chorych z ostrym zespołem wieńcowym (Huber K, et al. Antiplatelet and Anticoagulation Agents in Acute Coronary Syndromes: What Is the Current Status and What Does the Future Hold? Am. Heart J 2014 Jun 30). Podstawą leczenia przeciwpłytkowego pozostaje kwas acetylosalicylowy (ASA). Nowe doustne inhibitory receptora P2Y12 (prasugrel, ticagrelor) mają istotną przewagę nad klopidogrelem pod względem skuteczności hamowania agregacji pytek. Kangrelor dożylny inhibitor receptora P2Y12 oraz vorapaxar będący inhibitorem receptora płtykowego trombiny, to nowe leki przeciwpłytkowe, które mogą mieć znaczenie w wybranych sytuacjach klinicznych. W antykoagulacji dysponujemy obecnie 4 substancjami: niefrakcjonowaną heparyną, enoksaparyną, biwalirudyną oraz fondaparinuxem. Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym (OZW) oraz migotaniem przedsionków (AF) wymagają potrójnej terapii z zastosowaniem ASA, klopidogrelu i antagonisty witaminy K. Jaka będzie rola nowych antykoagulantów w leczeniu chorych z AF, u których doszło do OZW? Szacuje się, że pacjenci z AF stanowią około 10% wszystkich chorych z OZW. Niedawno Europejska Agencja Medyczna (EMA) zarejestrowała w tej grupie pacjentów w ramach prewencji wtórnej OZW na podstawie badania ATLAS ACS 2–TIMI 51 małą dawkę riwaroksabanu w połączeniu z ASA i klopidogrelem. Wyniki kolejnych toczących się aktualnie badań pozwolą w ciągu najbliższych kilku lat określić skuteczność i bezpieczeństwo nowych antykoagulantów.

Przejściowe przerwanie leczenia przeciwkrzepliwego przez pacjentów z migotaniem przedsionków (AF) jest częste i związane z istotnym wzrostem ryzyka udaru i zatorowości systemowej (Sherwood MW, et al.; ROCKET AF Investigators Outcomes of temporary interruption of rivaroxaban compared with warfarin in patients with nonvalvular atrial fibrillation: results from the rivaroxaban once daily, oral, direct factor Xa inhibition compared with vitamin K antagonism for preventionof stroke and embolism trial in atrial fibrillation – ROCKET AF. Circulation. 2014;129:1850.) Na łamach majowego Circulation ukazała się praca analizująca retrospektywnie częstość występowania, przyczyny oraz wpływ na rokowanie przerw w przyjmowaniu leku przeciwkrzepliwego przez chorych z AF biorących udział w badaniu ROCKET AF. Przedmiotem oceny były przerwy w przyjmowaniu warfaryny lub riwaroksabanu trwające powyżej 3 dni. W ciągu ponad 2 lat badania ROCKET AF przerwy takie występowały u co 3 chorego. Najczęstszą przyczyną przerw w leczeniu przeciwkrzepliwym były procedury chirurgiczne/inwazyjne. Prawie 15% stanowiły krwawienia, najczęściej małe, które pozwalały na powrót do leczenia przeciwkrzepliwego. Częstość udarów/zatorowości obwodowej podczas przerwy w leczeniu przeciwkrzepliwym był podobny w grupie riwaroksabanu i warfaryny. Bez wątpienia w codziennej praktyce należy spodziewać się, że częstość występowania przerw w leczeniu przeciwkrzepliwym u chorych z AF jest znacznie większa w porównania do badania klinicznego. Dlatego też tak ważne jest przestrzeganie zaleceń przez pacjenta z AF oraz wypracowanie optymalnej strategii postępowania u pacjentów z AF, którzy wymagają przerwy w leczeniu przeciwkrzepliwym. Realną alternatywą dla leczenia przeciwkrzepliwego u chorych z AF może stać się już niedługo zabieg zamykania uszka lewego przedsionka.

Czas trwania snu >8 lub <6 godzin w pierwszych 3 miesiącach po zawale serca stanowi silny, niezależny czynnik ryzyka zgonu chorych po zawale serca (Szymański FM, et al. Sleep duration in the first months after ST elevation myocardial infarction: an independent predictor of all-cause mortality. Kardiol Pol 2014;72:504). Korelacja pomiędzy czasem trwania snu a 3 letnią śmiertelnością w badanej grupie ponad 300 chorych miała kształt litery U. Chorzy z nieprawidłowym czasem snu mieli więcej chorób współistniejących. Zwłaszcza dotyczyło to chorych z długością snu >8 godzin, u których w wywiadzie częściej występował udar mózgu, cukrzyca oraz przebyty zawał serca. To kolejna już praca wskazująca na ścisły związek długości snu na rokowanie pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Pozostaje do rozstrzygnięcia odpowiedź na pytanie: czy długość snu jest czynnikiem rokowania czy tylko markerem u chorych po zawale serca?

Otyłość u osób bez towarzyszących zaburzeń metabolicznych i klasycznych czynników ryzyka związana jest z częstszym występowaniem bezobjawowej miażdżycy tętnic wieńcowych w porównaniu do osób z prawidłową masą ciała (Chang Y, and al. Metabolically-Healthy Obesity and Coronary Artery Calcification. J Am Coll Cardiol 2014:63:2679). To wniosek z południowokoreańskiego badania, które ukazało się na łamach czerwcowego numeru JACC. Wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych w tomografii komputerowej był ponad 2-krotnie wyższy w grupie osób z otyłością (BMI >25 kg/m2) w porównaniu do osób z prawidłową masą ciała (18.5 do 23 kg/m2), przy podobnym profilu metabolicznym. Wyniki badania wskazują, że otyłość zwiększa  ryzyko choroby wieńcowej u osób bez wywiadu zespołu metabolicznego. Stąd też warto zalecać aktywność ruchową i zdrowe odżywianie wszystkim osobom z BMI >25 kg/m2, nawet jeśli mają prawidłowy profil metaboliczny.

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski