We wrześniu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. Hecking M., Kainz A., Werzowa J. i wsp.: „Glucose metabolism after renal transplantation”, Diabetes Care, 2013, 36, 2763-2771
2. Lonn E.M., Bosch J., Diaz R. i wsp.: „Effect of insulin glargine and n-3FA on carotid intima-media thickness in people with dysglycemia at high risk for cardiovascular events“, Diabetes Care, 2013, 36, 2466-2474.
3. Reutrakul S., Hood M.M., Crowley S.J. i wsp.: “Chronotype is independently associated with glycemic control in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2013, 36, 2523-2529.
4. Roche M., Wang P.P.: “Sex differences in all-cause and cardiovascular mortality, hospitalization for individuals with and without diabetes, and patients with diabetes diagnosed early and late”, Diabetes Care, 2013, 36, 2582-2590.
5. Mayeda E.R., Hann M.N., Kanaya A.M., Yaffe K., Neuhaus J.: “Type 2 diabetes and 10-year risk of dementia and cognitive impairment among older Mexican Americans”, Diabetes Care, 2013, 36, 2600-2606.
6. Maahs D.M., Jalal D., Chonchol M. i wsp.: “Impaired renal function further increases odds of 6-year coronary artery calcification progression in adults with type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2013, 36, 2607-2614.
7. Daniels M., DuBose S.N., Maahs D.M. i wsp.: “Factors associated with microalbuminuria in 7,549 children and adolescents with type 1 diabetes in the T1D Exchange Clinic Registry”, Diabetes Care, 2013, 36, 2639-2645.
8. Ellervik C., Andersen H.U., Tybjerg-Hansen A. i wsp.: “Total mortality by elevated transferrin saturation in patients with diabetes”, Diabetes Care, 2013, 36, 2646-2654.
9. Lajous M., Tondeur L., Fagherazzi G. i wsp. : « Childhood and adult secondhand smoke and type 2 diabetes in women », Diabetes Care, 2013, 36, 2720-2725.
Ad. 1. W Polsce każdego roku transplantację nerki przeprowadza się u ponad 1000 chorych z krańcową niewydolnością nerek. Przeszczepienie gwarantuje chorym poprawę jakości życia na dłuższy okres czasu. Jednakże, jak wykazano, po trzech latach od transplantacji nerki u ponad 40% w/w chorych rozwija się cukrzyca de novo (NODAT). Rozwój cukrzycy de novo z kolei zwiększa ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Patogeneza tej postaci cukrzycy nie jest do końca poznana. U NODAT w stosunku do chorych po transplantacji bez cukrzycy stwierdza się wzrost insulinooporności i zaburzenia czynności komórek beta. Stosowane powszechnie u tych chorych inhibitory kalcineuryny zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy oraz hamują drogę przekazywania sygnałów, które gwarantują prawidłowe funkcjonowanie komórek beta. Z kolei stosowanie glikokortykosteroidów zmniejsza insulinowrażliwość, a tym samym wydzielanie insuliny.
Autorzy Hecking M., Kainz A., Werzowa J. i wsp. w pracy pt.: „Glucose metabolism after renal transplantation”, która ukazała się na łamach Diabetes Care (2013, 36, 2763-2771) za cel postawili sobie ocenę chorobowości, ryzyka rozwoju, obrazu choroby oraz mechanizmów patofizjologicznego NODAT. Autorzy przeprowadzili badanie retrospektywne kohorty chorych po zabiegu transplantacji nerki wykonując u nich test obciążenia glukozą.
Badaniem objęto 1064 chorych po przeszczepieniu nerki (>6 miesięcy po transplantacji). Wyjściowo 11% chorych w wywiadzie miało NODAT, zaś 12% rozwinęło cukrzycę w okresie przed transplantacją. U pozostałych chorych stwierdzono: u 11% – cukrzycę, zaś u 32% – nieprawidłową glikemię na czczo lub zaburzenia tolerancji glukozy, bądź oba zaburzenia na raz.
W porównaniu do 1357 nietransplantowanych chorych, chorzy ze stabilną czynnością transplantonowanej nerki mają niższą glikemię, wyższe HbA1c, mniejsze wydalanie insuliny i większą insulinowrażliwość w każdej z trzech badanych grup. Autorzy wykazali również, iż u chorych po transplantacji współczynnik insulinowrażliwości był wyższy (79-112 ml/min/m2) w stosunku do chorych nie poddanych przeszczepowi nerki.
Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że metabolizm glukozy jest inny u chorych po transplantacji aniżeli u chorych nie transplantowanych. Powodem pojawiających się w tej grupie chorych zaburzeń gospodarki węglowodanowej są zaburzenia wydzielania insuliny. Autorzy sugerują zatem, że wczesna interwencja terapeutyczna mająca na celu zabezpieczenie i poprawę czynności komórek beta jest niezwykle celowa i ważna.
Ad. 2. Miażdżyca jest główną przyczyną śmiertelności i upośledzonej sprawności fizycznej i psychicznej chorych na cukrzycę typu 2. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że istnieją niezależne powiązania pomiędzy glikemią, a ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Zaburzenia metaboliczne towarzyszące dysglikemii są czynnikiem przyspieszającym rozwój miażdżycy. Stosowana egzogenna insulina prowadzi do poprawy wyrównania glikemii, ale jednocześnie powoduje prawdopodobnie progresję zmian miażdżycowych (czego dowiedziono w kilku badaniach).
N-3 nienasycone kwasy tłuszczowe (n-3FA) spowalniają progresję zmian miażdżycowych. Spożywanie ryb lub podaż n-3FA w diecie wiąże się z mniejszym ryzykiem rozwoju choroby wieńcowej oraz zgonu, jak również zmniejszają uszkodzenie miażdżycowe narządów.
Autorzy Lonn E.M., Bosch J., Diaz R. i wsp. w pracy pt.: „Effect of insulin glargine and n-3FA on carotid intima-media thickness in people with dysglycemia at high risk for cardiovascular events“ opublikowanej w Diabetes Care, 2013, 36, 2466-2474 dokonali oceny efektów stosowania insuliny glargina i n-3FA oraz ich wpływu na zmiany grubości warstwy wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej. Autorzy do badania włączyli 1184 chorych z chorobami układu sercowo-naczyniowego lub/i z czynnikami ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych z jednoczesnym prediabetes bądź cukrzycą typu 2. Uczestnicy badania otrzymali insulinę glargina w dawce pozwalającej obniżyć glikemię do £ 5,3 mmol/l lub też leczeni byli standardowo oraz w próbie podwójnie ślepej 3×1,0 g n-3FA lub placebo. Autorzy ocenili grubość warstwy wewnętrznej/środkowej tętnicy szyjnej wspólnej w miejscu jej podziału oraz w tętnicy szyjnej wewnętrznej. Ocenili również zmiany w tętnicy szyjnej wspólnej i w tętnicy wspólnej i po podziale. Zmiany w w/w naczyniach obserwowane były przez okres 4,9 lat.
Autorzy wykazali, że w stosunku do chorych leczonych standardowo u chorych leczonych glarginą stwierdzono mniejsze narastanie grubości warstwy wewnętrznej/środkowej w tętnicy szyjnej wspólnej i tętnicy po podziale (różnica 0,0033 ±0,0017 mm/rok, p=0,049; 0,0045 ± 0,0021 mm/rok, p=0,032). Autorzy nie wykazali żadnych różnic pomiędzy chorymi otrzymującymi oraz nieotrzymującymi n-3FA. Autorzy wnioskują więc, że u chorych ze schorzeniami układu sercowo-naczyniowego i/lub z obecnymi czynnikami ryzyka rozwoju tych powikłań oraz z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej insulina glargina w umiarkowany, ale znamienny sposób zmniejsza progresję zmian w tętnicach szyjnych wspólnych i w miejscu ich podziału. Stosowanie n-3FA nie ma natomiast wpływu na progresję zmian miażdżycowych w w/w naczyniach.
Ad. 3. W organizmie człowieka rytm dobowy sterowany jest przez ośrodki zlokalizowane w nuclei suprachiasmatic podwzgórza. Rytm dobowy odgrywa istotną rolę w regulowaniu codziennego rytmu snu, spożywania posiłków, metabolizmu oraz wydzielania hormonów. W obecnych czasach, w społeczeństwach mających 24-godzinny dostęp do światła znaczenie endogennych rytmów dobowych traci jednak nieco na znaczeniu. Tym niemniej badania epidemiologiczne pokazują, iż np. u osób pracujących w nocy znacznie częściej występują: choroba wieńcowa, choroba wrzodowa, zespół metaboliczny czy też niektóre nowotwory. Wykazano również, że zmiany w rytmie dobowym u zdrowych ochotników mogą prowadzić do rozwoju upośledzenia tolerancji glukozy. Wydaje się, że chronotyp odgrywa istotną rolę w metabolizmie glukozy. Wykazano nawet, iż tolerancja glukozy jest gorsza w godzinach wieczornych. Stąd późne spożywanie posiłków może skutkować niekorzystnymi konsekwencjami metabolicznymi.
Dotychczas niewiele wiemy na temat zmian chronotypu u chorych na cukrzycę typu 2, oraz na temat jego potencjalnego związku z kontrolą glikemi. Autorzy Reutrakul S., Hood M.M., Crowley S.J. i wsp. w artykule: “Chronotype is independently associated with glycemic control in type 2 diabetes” (Diabetes Care, 2013, 36, 2523-2529) zbadali, czy chronotyp i dzienny rozkład spożywania posiłków (dostarczania organizmowi kalorii) jest powiązany z glikemią u chorych na cukrzycę typu 2 niezależnie od zaburzeń snu.
Autorzy przygotowali specjalny kwestionariusz, w którym zbierali informacje na temat przebiegu cukrzycy i zaburzeń snu (długości i jakości snu). Autorzy określili przy pomocy regresji hierarchicznej zależność pomiędzy chronotypem a HbA1c. Badaniem objęli 194 chorych na cukrzycę typu 2. Również przy pomocy regresji wieloczynnikowej dostosowali wyniki do wieku, płci, rasy, BMI, stosowanej insuliny, obniżenia nastroju oraz powikłań cukrzycy. Autorzy wykazali jednoznacznie, że zmiany chronotypu wiążą się istotnie z kontrolą glikemii (p<0,001). Częściowo wiąże się to z ilością kalorii w diecie spożywanej na kolację. Autorzy wnioskują, że chronotyp i późna kolacja pogarszają wyrównanie glikemii u chorych z cukrzycą typu 2, niezależnie od zaburzeń snu. Sugerują zatem istotną rolę chronotypu w przewidywaniach pojawienia się powikłań choroby oraz jego udział w metabolizmie glukozy.
Ad. 4. Cukrzyca stanowi rosnący problem społeczny. W 2011 roku na świecie cierpiało na nią 366 mln osób. Przewiduje się, że w 2030 zapadnie na nią 552 mln. W Polsce z kolei ilość chorych z cukrzycą kształtuje się na poziomie 3,0 mln osób i wzrasta w szybkim tempie. Wiele osób z cukrzycą nie jest świadomych choroby, gdyż przebiega ona często bezobjawowo. W tej grupie osób rozpoznawana jest średnio dopiero po 9 – 12 latach jej trwania za sprawą czego w chwili jej rozpoznania chory dotknięty jest już późnymi jej powikłaniami. Powikłania te są wywołane insulinoopornością i zaburzeniami czynności komórek beta.
W kilku badaniach wykazano, że możliwe jest zapobieżenie bądź opóźnienie rozwoju powikłań cukrzycy. Można również skutecznie hamować ich progresję (UKPDS). Wczesne rozpoznanie cukrzycy typu 2 w kontekście powyższego jest niezwykle istotne, gdyż pozwala zapobiec także rozwojowi powikłań sercowo-naczyniowych, które są najczęstszą przyczyną zgonów w tej grupie chorych. Ponadto, chorzy z cukrzycą typu 2 dotknięci są również większym ryzykiem hospitalizacji. Dodatkowo dowiedziono, że kobiety z cukrzycą obciążone są większym ryzykiem śmierci i hospitalizacji aniżeli mężczyźni chorujący na cukrzycę. Śmiertelność z powodu chorób serca, zawału serca, oraz powikłań sercowo-naczyniowych są nieznamiennie wyższe u kobiet (analiza Kanaya i wsp.).
Autorzy Roche M., Wang P.P. w pracy pt.: “Sex differences in all-cause and cardiovascular mortality, hospitalization for individuals with and without diabetes, and patients with diabetes diagnosed early and late” opublikowanej w Diabetes Care, 2013, 36, 2582-259 badali, jakie są różnice pomiędzy kobietami i mężczyznami z i bez cukrzycy pod względem śmiertelności ogólnej, śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz wywołanej zawałem serca bądź udarem mózgu. Autorzy przeprowadzili retrospektywne badanie kohortowe, do którego włączyli 73783 osoby w wieku > 25 lat, w tym 15152 z cukrzycą i 9517 z późno rozpoznaną chorobą.
Mężczyźni i kobiety z cukrzycą mieli zwiększone ryzyko zgonu z wszystkich powyższych powodów, przy czym ryzyko to było większe u kobiet niż u mężczyzn. Dla kobiet ryzyko zgonu wynosiło 1,85 (95% CI 1,74-1,96), zaś współczynnik zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych wynosił dla nich 2,57 (95% CI 2,24-2,94) w porównaniu do mężczyzn dla których ryzyka te wynosiły odpowiednio: 1,59 (95% CI 1,51-1,69) i 1,92 (95% CI 1,72-2,14). Kobiety z późno rozpoznaną cukrzycą charakteryzowały się również większym ryzykiem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych 6,54 (95% CI 4,80-8,91) i ryzykiem hospitalizacji 5,22 (95% CI 4,31-6,22) w porównaniu do kobiet bez cukrzycy. Ryzyko to było istotnie większe niż u mężczyzn gdzie wynosiło 3,44 (95% CI 2,47-4,79).
Autorzy wnioskują, że kobiety z cukrzycą narażone są na większe ryzyko zgonu aniżeli mężczyźni. Powikłania sercowo-naczyniowe rozwijają się szybciej u kobiet z cukrzycą, szczególnie późno rozpoznaną. W tej sytuacji uzasadnionym jest stosowanie różnych modeli postępowania w zależności od płci.
Ad. 5. Jak wspomniałem powyżej, cukrzyca typu 2 zwiększa ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych i istotnie skraca czas przeżycia chorego. Ponadto, dowiedziono, że osoby starsze z typem 2 cukrzycy obciążone są dwukrotnie większym ryzykiem rozwoju demencji. Wśród czynników łączących ryzyko powikłań cukrzycy i demencji oraz zaburzeń procesów poznawczych wymienia się przewlekłą hiperglikemię, hipoglikemię, hiperinsulinemię, insulinooporność, działanie cytokin, stres oksydacyjny a także odkładanie się b-amyloidu w mózgu.
Autorzy Mayeda E.R., Hann M.N., Kanaya A.M., Yaffe K., Neuhaus J. w pracy: “Type 2 diabetes and 10-year risk of dementia and cognitive impairment among older Mexican Americans” (Diabetes Care, 2013, 36, 2600-2606) dokonali oceny powiązań pomiędzy cukrzycą, a incydentami demencji lub zaburzeniami poznawczymi u osób wyjściowo bez demencji. Badaniem objęto 1617 osób w wieku 60-98 lat (Sacramento Area Latino Study) i obserwowano je przez okres 10 lat. Chorzy bez demencji badanie byli raz w roku. W grupie badanej było 41,9% osób z cukrzycą, u 9,8% chorych rozwinęła się demencja lub zaburzenia poznawcze. W trakcie trwania badania zmarło 22,3% jego uczestników. Występowaniu cukrzycy leczonej bądź nieleczonej towarzyszył wzrost ryzyka zgonu odpowiednio hazard względny HR=2,12 (95% CI 1,65-1,73) i HR=2,15 (95% CI 1,58-2,95). Również występowaniu demencji towarzyszył taki wzrost (HR=2,48, 95% CI 1,75-3,51). Chorzy na cukrzycę leczeni lub nieleczeni mieli większe ryzyko rozwoju demencji lub zaburzeń poznawczych odpowiednio: HR=2,05 (95% CI 1,41-2,97) i HR=1,55 ((5% CI 0,93-2,58) w porównaniu do osób bez cukrzycy.
Z badania wynika zatem, że istnieje związek między występowaniem cukrzycy i demencją/zaburzeniami poznawczymi co należy mieć na uwadze sprawując opiekę nad chorym z cukrzycą.
Ad. 6. Cukrzycowej chorobie nerek towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Jest ona jednocześnie najczęstszą przyczyną chorobowości i śmiertelności u chorych na cukrzycę typu 1. W badaniach FinnDiane i EDC wykazano, że u dorosłych chorych na cukrzycę typu 1, u których nie stwierdza się choroby nerek nie obserwuje się wzrostu ryzyka zgonu. W obu tych badaniach wykazano natomiast wzrost ryzyka zgonu w momencie rozwoju cukrzycowej choroby nerek. Znacznie mniejsza jest wiedza na temat związku pomiędzy występowaniem cukrzycowej choroby nerek, a rozwojem subklinicznej miażdżycy naczyń i temu właśnie poświęcona jest praca Maahs D.M., Jalal D., Chonchol M. i wsp.: “Impaired renal function further increases odds of 6-year coronary artery calcification progression in adults with type 1 diabetes” (Diabetes Care, 2013, 36, 2607-2614). Autorzy analizowali, czy u chorych z typem 1 cukrzycy wyjściowe eGFR i stosunek albumina/kreatynina są niezależnymi predykatorami rozwoju miażdżycy naczyń. Autorzy określili również zmiany eGFR u chorych z cukrzycą typu 1 po 6 latach obserwacji.
Do badania włączono 1066 osób (CACTI STUDY). Określono u nich eGFR za pomocą trzech metod: korzystając ze stężenia kreatyniny, cystatyny C i obu łącznie. Autorzy wykazali, że wraz z narastaniem albuminurii zwiększa się ryzyko rozwoju zmian miażdżycowych w stosunku do osób zdrowych.
U chorych z typem 1 cukrzycy z wyjściowym eGFR < 60 ml/min/1,73m2 ryzyko progresji choroby naczyń istotnie wzrastało (OR 5-7). Wykazano także, iż ryzyko progresji chorób naczyń jest większe u kobiet aniżeli mężczyzn. eGFR obniżył się w większym stopniu u chorych na cukrzycę typu 1 w porównaniu do chorych bez cukrzycy. Autorzy po przeprowadzeniu badań wnioskują, że:
1. wzrost wydalania albumin z moczem i obniżenie eGFR są czynnikami predykcyjnymi rozwoju zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych u chorych na cukrzycę typu 1.
2. U chorych na cukrzycę typu 1 należy za wszelka cenę dążyć zatem do zminimalizowania ryzyka rozwoju cukrzycowej choroby nerek.
Ad. 7. Stwierdzone u chorych na cukrzycę typu 1 zwiększone wydalanie albumin z moczem jest wczesnym objawem rozwijającej się cukrzycowej choroby nerek. Ma to istotne znaczenie z uwagi na fakt, iż odpowiednie leczenie może istotnie spowolnić progresję choroby. Zastosowanie leczenia powoduje bowiem zmniejszenie się wydalanie albumin, białkomocz zaś rozwija się około 10 lat później.
Autorzy Daniels M., DuBose S.N., Maahs D.M. i wsp. w pracy pt.: “Factors associated with microalbuminuria in 7,549 children and adolescents with type 1 diabetes in the T1D Exchange Clinic Registry” opublikowanej w Diabetes Care, 2013, 36, 2639-2645 za cel postawili sobie ocenę częstości występowania mikroalbuminurii i innych czynników wiążących się z obecnością albuminurii u chorych dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 1 (T1D Exchange Clinic Registry). Do badania włączyli chorych z cukrzycą typu 1 trwającą ≥ 1 rok w wieku < 20 lat oraz takich u których określony był stosunek albuminy/kreatynina w moczu w ciągu dwóch lat poprzedzających badanie. Łącznie do badania włączono 7549 chorych.
Autorzy wykazali obecność mikroalbuminurii u 4,4% uczestników. Większa część jej przypadków wiązała się z dłuższym czasem trwania cukrzycy, wyższym HbA1c, ze starszym wiekiem, z płcią żeńska, z wyższym ciśnieniem tętniczym oraz niższym BMI (p<0,01). Szczególnie wysoka była zależność pomiędzy mikroalbuminurią a starszym wiekiem i HbA1c ³ 9,5% . Rzadko mikroalbuminuria występowała uosób z HbA1c < 7,5%. W tej grupie tylko 36% osób otrzymywało ACE lub AT1 blokery.
Autorzy wywnioskowali więc, że u młodych chorych na cukrzycę typu 1 bardzo ważne jest dobre wyrównanie glikemii i ciśnienia tętniczego, szczególnie u osób z dłużej trwającą cukrzycą. W kontekście tego badanie przesiewowe w kierunku mikroalbuminurii okazuje się niezwykle istotne, gdyż może wpłynąć na wybór strategii postępowania.
Ad. 8. Istnieją dowody na zwiększone ryzyko przedwczesnego zgonu będącego wynikiem uszkodzenia narządów u osób w populacji ogólnej z nadmiarem żelaza w organizmie oraz u osób z hemochromatozą. Ryzyko przedwczesnej śmierci oraz rozwoju cukrzycy czy też marskości wątroby może zminimalizować wczesne wykrycie „przeładowania” żelaza. W najnowszych badaniach wykazano u chorych na cukrzycę leczonych hemodializami ze stężeniem ferrytyny > 700ng/ml wzrost ryzyka zgonu w ciągu pierwszego roku obserwacji. Nie mamy jednak dowodu na wzrost ryzyka przedwczesnego zgonu u chorych z hemochromatozą (HFE-C282Y/C282Y w stosunku do osób z dzikim genotypem. Sugeruje się, aby u wszystkich chorych na cukrzycę rozpoznaną w wieku > 30 lat i z wysyceniem transferyny ³ 50% przeprowadzać test genetyczny w kierunku obecności HFE.
Autorzy Ellervik C., Andersen H.U., Tybjerg-Hansen A. i wsp. w doniesieniu: “Total mortality by elevated transferrin saturation in patients with diabetes” opublikowanym w Diabetes Care, 2013, 36, 2646-2654 za cel wyznaczyli sobie określenie śmiertelności ogólnej i z poszczególnych przyczyn w powiązaniu z podwyższonym wysyceniem transferyny (≥50%). Autorzy zamierzali również zbadać, czy wzrost śmiertelności jest wynikiem wzrostu wysyceniem transferyny żelazem czy też jest wynikiem obecności HFE.
Badanie przeprowadzono w dwóch kohortach. Do pierwszej włączono 716 chorych z cukrzycą LADA określając u nich wysycenie tranferyny oraz genotyp HFE. Do kohorty drugiej włączono 6120 chorych na cukrzycę, u których określono wysycenie transferyny żelazem. W grupie osób, u których wysycenie było wyższe niż 50% określono genotyp HFE.
Autorzy wykazali:
– ryzyko zgonu u chorych z wysyceniem transferyny ³ 50% było 2,3 razy większe (95% CI 1,3-3,9, p=0,002) niż u chorych z wysyceniem transferyny < 50%. Również ryzyko rozwoju nowotworów było w tej grupie istotnie wyższe (OR=5,8, 95% Ci 2,4-14,9, p=0,00007).
– ryzyko zgonu i nowotworzenia u chorych z HFE C282Y/C282Y w stosunku d genotypu dzikiego było istotnie wyższe (odpowiednio OR=4,0, 95% CI 1,2-13,0, p=0,01 i OR=13, 95% CI 3,6-49, p=0,0001).
– w kohorcie drugiej nie wykazano różnicy w częstości zgonów pomiędzy chorymi z wysyceniem tranferyny ≥ 50% i < 50%. Autorzy wnioskują, że wzrost wysycenia transferyny żelazem oraz obecność genotypu HFE (C282Y/282Y) są predykatorami wzrostu ryzyka zgonu u chorych na cukrzycę typu LADA. Wzrost wysycenia transferyny jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu. Należy dążyć więc do jak najwcześniejszego wykrycia wysycenia transferyny, gdyż wpływa to na poprawę rokowań.
Ad.9. Sugeruje się, że około 603.000 osób rocznie umiera na skutek biernego wdychania dymu tytoniowego. W 22 stanach USA i w 13 krajach europejskich wciąż nie wprowadzono zakazu publicznego palenia tytoniu. Badania przeprowadzone w USA wykazały, że 18% dzieci jest regularnie narażanych na wdychanie bierne dymu tytoniowego. W krajach, w których wprowadzony został zakaz aż 30% niepalących narażony jest na wdychanie dymu tytoniowego. W badaniach prospektywnych z kolei dowiedziono zależność pomiędzy paleniem, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. U zwierząt palenie powodowało przewlekły stan zapalny trzustki, przyrost masy ciała i zaburzenia metabolizmu węglowodanów. U ludzi natomiast (szczególnie u dzieci) bierne palenie wiąże się ze wzrostem otyłości i insulinooporności.
Autorzy Lajous M., Tondeur L., Fagherazzi G. i wsp. w pracy pt.: ”Childhood and adult secondhand smoke and type 2 diabetes in women„ opublikwoanej w Diabetes Care, 2013, 36, 2720-2725 badali zależnośc pomiędzy biernym palenie przez dzieci, młodzież i dorosłych, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
Autorzy przeprowadzili badanie prospektywne u 37343 francuskich kobiet, które nigdy nie paliły, nie chorowały na cukrzycę typu 2, nowotwory, czy też choroby układu sercowo-naczyniowego przed 1992 rokiem. Kobiety obserwowane były w latach 1992-2007. W tym czasie 795 rozwinęło cukrzycę typu 2. Kobiety, u których jeden z rodziców palił dotknięte były o 18% większym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 w stosunku do kobiet, których żaden z rodziców nie palił (OR=1,18, 95% CI 1,02-1,36). Dorośli narażeni na bierne palenie również dotknięci byli większym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 (OR-1,36, 95% CI 1,05-1,77, p=0,002 dla trendu).
Autorzy wnioskują, że bierne palenie zarówno u dzieci, młodzieży jak i dorosłych przyczynia się do wzrostu ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2.
prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak