W marcu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia
1. Ohkuma T., Furii H., Iwase M., Kikuchi Y., Ogata S., Idewaki Y., Ide H., Doi Y., Hirakawa Y., Nakamura U., Kitazono T.: „Impact of sleep duration on obesity and the glycemic level in patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2013, 36, 611-617.
2. Kurihara O., Takano M., Yamamoto M., Shirakabe A., Kimata N.,Inami T., Kobayashi N., Munakata R., Murakami D., Inami S., Okamatsu K., Ohba T., Ibuki C., Hata N., Seino Y., Mizuno K.: „Impact of prediabetic status on coronary atherosclerosis”, Diabetes Care, 2013, 36, 729-733.
3. Theilade S., Lajer M., Person F., Joergensen C., Rossini P.: « Arterial stiffness is associated with cardiovascular, renal, retinal, and autonomic disease in type 1 diabetes », Diabetes Care, 2013, 36, 715-721.
4. Moe B., Eilertsen E., Nilsen T.I.L.: “The combined effect of leisure – time physical activity and diabetes on cardiovascular mortality”, Diabetes Care, 2013, 36, 690-695.
5. Kim S.S., Song S.H., Kim I.J., Joen Y.K., Kim B.H., Kwak I.S., Lee E.K., Kim Y.K.: “Urinary cystatin C and tubular proteinuria predict progression of diabetic nephropathy”, Diabetes Care, 2013, 36, 656-661.
6. Brodbaek K., Siersma V., Henriksen T., Weimann A., Petersen M., Andersen J.T., Jimenez=Solem E., Hansen L.J., Henriksen J.E., De Fine Olivarius N., Poulsen H.E.: “Association between urinary markers of nucleic acid oxidation and mortality in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2013, 36, 669-676.
7. Marx N., Silbernagel G., Brandenburg V., Burgmaier M., Kleber M.E., Grammer T.B., Winkelmann B.R., Oehm B.O., Marz W.: “C-peptide levels are associated with mortality and cardiovascular mortality in patients undergoing angiography”, Diabetes Care, 2013, 36, 708-714.
8. Fouqueray P., Pirags V., Inzucchi S.E., Bailey C.J., Schernthaner G., Diamant M., Lebovitz H.E.: “The efficacy and safety of imeglimin as add-on theraphy in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin monotherapy”, Diabetes Care, 2013, 36, 565-568.
9. Rosenstock J., Bals B., Charbonnel B., Boll G.B., Boldrin M., Ratner R., Balena R.: “The fate of raspoglutide, a weekly GLP-1 receptor agonist, versus twice-daily exenatide for type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2013, 36, 498-504.
Ad.1. Szybko wzrasta ilość chorych na cukrzycę typu 2. Cukrzyca to choroba prowadząca do rozwoju powikłań w obrębie zarówno małych jak i dużych naczyń krwionośnych. Przyczyną wzrostu ilości zachorowań na cukrzycę typu 2 jest wzrost populacji osób na świecie, wydłużenie czasu przeżycia, wzrost częstości występowania otyłości oraz czynniki środowiskowe takie jak: spadek aktywności fizycznej, jak również wzrost ilości spożywanych pokarmów. Wiadomo także, że w obecnym, nowoczesnym modelu życia maleje ilość czasu przeznaczonego na sen. Sugeruje się, że jest to konsekwencja wzrostu otyłości i nadwagi, obecności nadciśnienia i chorób układu sercowo-naczyniowego. Istnieje również hipoteza związku pomiędzy nieadekwatną długością snu a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.
Autorzy Ohkuma T., Furii H., Iwase M., Kikuchi Y., Ogata S., Idewaki Y., Ide H., Doi Y., Hirakawa Y., Nakamura U., Kitazono T. w pracy pt.: „Impact of sleep duration on obesity and the glycemic level in patients with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2013, 36, 611-617 analizowali zależność pomiędzy czasem trwania snu, a glikemią u chorych z typem 2 cukrzycy.
Autorzy badaniem objęli 4870 Japończyków z cukrzycą typu 2 w wieku ≥ 20 lat. Badanych podzielono na następujące grupy, w zależności od długości snu: 1. osoby śpiące mniej niż 4,5 godziny, 2. osoby śpiące 4,5-5,4 godziny, 3. śpiący 5,5 – 6,4 godziny, 4. śpiący 6,5-7,4 godziny, 5. osoby śpiące 7,5-8,4 godziny oraz 6. osoby śpiące ≥ 8,5 godziny.
Autorzy wykazali, że najniższe wartości HbA1c występowały u chorych z grupy 4 (6,5-7,4 godziny snu). U chorych z czasem snu poniżej i powyżej tych wartości wartość HbA1c była istotnie wyższa. Autorzy dowiedli także, że zależność ta jest istotna również po dopasowaniu do potencjalnych czynników mogących mieć wpływ na wartości HbA1c.
Autorzy doszli do wniosku, że długość snu ma wpływ na wartości HbA1c. Zależność ta jest w kształcie krzywej U. Najoptymalniejszym czasem trwania snu okazał się sen o długości od 6,5 – 7,4 godzin. Wynika z tego, iż długość snu jest czynnikiem modyfikowalnym mogącym brać udział w wyrównaniu cukrzycy typu 2.
Ad. 2. Cukrzycy towarzyszy ryzyko przedwczesnego zgonu, głównie z powodu rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Ponadto, u chorych w stanie prediabetes (nieprawidłowa glikemia na czczo, nieprawidłowa tolerancja glukozy) ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych jest większe niż u osób z normoglikemią. ADA stan prediabetes rozpoznaje w przypadku wartości HbA1c 5,7 – 6,4%. Badania dotyczące uszkodzenia naczyń u chorych z prediabetes nie były natomiast dotychczas przeprowadzone. Angioskopia naczyń wieńcowych jest bardzo pożyteczną metodą mogącą określić charakter blaszek miażdżycowych in vivo. Stwierdzane w tym badaniu żółte blaszki miażdżycowe są rozpoznawane jako charakterystyczne dla ostrego zespołu wieńcowego, zaś obecność ≥ 2 blaszek żółtych miażdżycowych jest czynnikiem ryzyka wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego.
Autorzy Kurihara O., Takano M., Yamamoto M., Shirakabe A., Kimata N.,Inami T., Kobayashi N., Munakata R., Murakami D., Inami S., Okamatsu K., Ohba T., Ibuki C., Hata N., Seino Y., Mizuno K. w doniesieniu: „Impact of prediabetic status on coronary atherosclerosis” (Diabetes Care, 2013, 36, 729-733) za cel postawili sobie określenie stopnia zaawansowania zmian miażdżycowych u osób zdrowych w porównaniu do chorych z prediabetes i diabetes. W celu uzyskania odpowiedzi na tak postawione pytanie autorzy zastosowali metodę angioskopii wieńcowej.
Badaniem objęto 67 chorych ze zmianami w naczyniach wieńcowych. Badanych podzielono na 3 grupy: 1. osoby bez cukrzycy (n=16), 2. osoby z prediabetes (n=28), 3. osoby z diabetes (n=23). Kolor blaszki miażdżycowej określono jako 1. lekko żółty, 2. żółty, 3. intensywnie żółty. Autorzy określili również ilość żółtych blaszek (NYPs) na naczynie oraz jaki był maksymalny kolor blaszki (MYG).
Autorzy wykazali, ze w stosunku do osób zdrowych u chorych z prediabetes wskaźnik NYP i wskaźnik MYG są istotnie większe (odpowiednio p=0,02 i p=0,04). Nie wykazano istotnych różnic pomiędzy chorymi z prediabetes i diabetes w tym względzie. Chorzy z prediabetes i diabetes mieli natomiast szczególną predyspozycję do tworzenia intensywnie żółtych blaszek miażdżycowych.
Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że uszkodzenie naczyń wieńcowych u chorych z prediabetes jest istotnie wyższe niż u osób zdrowych. Wynika z tego, iż prediabetes jest czynnikiem ryzyka nie tylko rozwoju cukrzycy, ale również rozwoju choroby wieńcowej.
Ad.3. Stwardnieniu naczyń krwionośnych towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych w populacji ogólnej, u chorych z nadciśnieniem i u chorych z cukrzycą. Dla oceny stopnia stwardnienia naczyń wylicza się współczynnik szybkości fali tętna (PWV). U chorych z nadciśnieniem PWV jest subklinicznym markerem uszkodzenia naczyń. Z kolei u chorych z krańcową niewydolnością nerek podwyższony PWV jest niezależnym czynnikiem ryzyka śmiertelności z przyczyn ogólnych. Wartości PWV zmniejszają się po zastosowaniu leków obniżających ciśnienie tętnicze zmniejszając tym samym ryzyko zgonu.
U chorych na cukrzycę typu 1 wartość PWV wykazuje powiązanie z mikrokrążeniem mózgowym, sercowym i czynnością nerek, zaś u chorych a cukrzycę typu 2 z mikroalbuminurią. Wydaje się, ze zmiana wartości PWV jest zależna od zaburzeń czynności naczyń. Sztywnieniu naczyń towarzyszy rozwój neuropatii autonomicznej u chorych z typem 1 i retinopatii u chorych z typem 2 cukrzycy.
Autorzy Theilade S., Lajer M., Person F., Joergensen C., Rossini P. w pracy pt.: “Arterial stiffness is associated with cardiovascular, renal, retinal, and autonomic disease in type 1 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2013, 36, 715-721 badali zależność pomiędzy obecnością stwardnienia naczyń a rozwojem późnych powikłań cukrzycy.
Autorzy do badania włączyli 676 chorych na cukrzycę typu 1 rasy kaukaskiej (55% mężczyzn, 45% kobiet, w wieku 54 ± 13 lat) oraz 51 osób zdrowych (55% mężczyzn, 45% kobiet, w wieku 47 ± 13 lat). PWV określono stosując SphygmoCor (AtCor Medical).
Autorzy wykazali, że u chorych na cukrzycę typu 1 PWV było istotnie wyższe niż u osób zdrowych (odpowiednio 10,4 ± 3,4 i 7,6 ± 1,9 m/s, p<0,001). Autorzy dowiedli także, że PWV koreluje z wiekiem, czasem trwania cukrzycy, wydalaniem albumin z moczem, częstością akcji serca oraz z ciśnieniem tętniczym. Wraz ze wzrostem albuminurii wzrastało PWV. Było ono większe u chorych, którzy wcześniej przebyli incydent sercowo-naczyniowy oraz u chorych z ciśnieniem tętniczym ≥140/90.
Autorzy wnioskują, że stwardnienie naczyń towarzyszy cukrzycy typu 1. Wzrost PWV zwiększa ryzyko rozwoju późnych powikłań cukrzycy (sercowo-naczyniowych, retinopatii, nefropatii i neuropatii autonomicznej) niezależnie od innych czynników.
Ad. 4. W wielu badaniach wykazano, że częstość nowych przypadków cukrzycy wzrosła w ostatnich 10 latach. Jest to zjawisko równoległe do wzrostu częstości występowania otyłości. Wykazano również, że cukrzyca dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych. Mniej natomiast istnieje potwierdzonych obiektywnie dokumentów, że aktywność fizyczna u chorych na cukrzycę ma korzystny wpływ na zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych oraz śmiertelności. Wykazano, że aktywność fizyczna poprawia wyrównanie glikemii oraz wiele czynników ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Obecnie zaleca się większą aktywność fizyczną u osób z cukrzycą aniżeli u osób zdrowych. Wydaje się, że aktywność fizyczna może korzystnie wpływać na otyłość i nadciśnienie tętnicze.
Autorzy Moe B., Eilertsen E., Nilsen T.I.L. w pracy pt. “The combined effect of leisure – time physical activity and diabetes on cardiovascular mortality”, która ukazała się w Diabetes Care, 2013, 36, 690-695 analizowali, czy aktywność fizyczna może zmienić niekorzystny wpływ cukrzycy na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych.
Do badania włączono 53587 kobiet biorących udział w badaniu HUNT w latach 1995-1997.
W trakcie obserwacji do roku 2008 zmarło 1716 osób z przyczyn sercowo-naczyniowych. Grupę kontrolna stanowiło 3077 zdrowych osób nieaktywnych fizycznie, bez cukrzycy i 121 osób nieaktywnych fizycznie z cukrzycą. Ryzyko u aktywnych fizycznie było 2,81 raza mniejsze niż u nieaktywnych (OR=95%, CI 1,93-4,07).
Autorzy sugerują, że umiarkowana aktywność fizyczna może zmienić bardzo niekorzystny wpływ cukrzycy na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych u chorych z cukrzycą.
Ad. 5. Nefropatia cukrzycowa jest jednym z późnych powikłań cukrzycy charakteryzującym się wysoką chorobowością i śmiertelnością. Nefropatia jest najczęstszą przyczyną krańcowej niewydolności nerek. W jej patogenezie udział biorą zarówno zmiany w kłębuszkach nerkowych jak i w cewkach nerkowych. W ostatnim czasie znaleziono kilka markerów uszkodzenia cewek nerkowych oraz progresji nefropatii cukrzycowej. Jednym z nich jest cystatyna C. Jest to inhibitor proteiny o masie 13kDa. Jest produkowana przez wszystkie komórki jądrzaste. Cystatyna C filtrowana jest w kłębuszkach nerkowych i reabsorbowana w cewkach proksymalnych. Nie jest natomiast filtrowana w cewkach nerkowych. Poziom cystatyny C w surowicy i w moczu nie zależy od wieku, masy mięśniowej i wielkości białkomoczu. Wzrost wydalania cystatyny C z moczem jest markerem uszkodzenia cewki nerkowej. Drugim takim parametrem jest wydalanie białek innych niż albuminy z moczem (NAP).
Autorzy Kim S.S., Song S.H., Kim I.J., Joen Y.K., Kim B.H., Kwak I.S., Lee E.K., Kim Y.K. w pracy: “Urinary cystatin C and tubular proteinuria predict progression of diabetic nephropathy” (Diabetes Care, 2013, 36, 656-661) sprawdzali powiązania pomiędzy wydalaniem cystatyny C z moczem, a progresją nefropatii cukrzycowej u chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy badaniem objęli 237 chorych na cukrzycę typu 2 i obserwowali ich 13 – 44 miesięcy.
Na tej podstawie wykazali, że współczynniki cystatyna C/kreatynina i NAP/kreatynina były ściśle powiązany z eGFR. Co więcej, współczynniki te korelowały ze spadkiem eGFR u chorych z eGFR ≥ 60 ml/min.
Autorzy wnioskują, że wydalanie cystatyny C i NAP z moczem może być predykatorem progresji nefropatii u chorych z typem 2 cukrzycy.
Ad. 6. Wzrasta chorobowość i śmiertelność w przebiegu cukrzycy. Wszyscy zastanawiamy się nad tym, co zrobić żeby lepiej jej zapobiegać, oraz w lepszy sposób ją leczyć. Dla osiągnięcia tych celów niezbędne jest poznanie nowych biomarkerów, które pozwolą na indywidualizację postępowania i poprawę leczenia. Wykazano, że stres oksydacyjny jest ważnym czynnikiem mającym wpływ na rozwój późnych powikłań cukrzycy. We wstępnych badaniach wykazano powiązania pomiędzy markerami stresu oksydacyjnego, a ryzykiem rozwoju powikłań cukrzycy.
Przeprowadzono kilka badań moczowych markerów utleniania kwasów nukleinowych. Najwięcej badań dotyczyło powiązań pomiędzy markerem 8 – okso-7,8-dihydro- 2’- deoksyguanozyną (8-oxoG), a cukrzycą i powikłaniami tej choroby.
Autorzy Brodbaek K., Siersma V., Henriksen T., Weimann A., Petersen M., Andersen J.T., Jimenez-Solem E., Hansen L.J., Henriksen J.E., De Fine Olivarius N., Poulsen H.E. w pracy: “Association between urinary markers of nucleic acid oxidation and mortality in type 2 diabetes”, (Diabetes Care, 2013, 36, 669-676) za cel postawili sobie udzielenie odpowiedzi na pytanie, czy 8-oxo-G w moczu jest predyktorem śmiertelności u chorych na cukrzyce typu 2.
W tym celu badaniem objęto 1381 chorych z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2 i obserwowano ich przez 6 lat. Ostatecznie uzyskano wyniki 970 chorych. Autorzy przeanalizowali zależność pomiędzy moczowymi markerami utleniacza DNA (8-oxodG) oraz mRNA (8-oxoGuo), a ryzykiem zgonu.
Autorzy wykazali, że w czasie 9,8 lat obserwacji zmarło 654 chorych. Wykazali także ścisłą zależność pomiędzy 8-oxoGuo po 6 latach a ryzykiem zgonu. Ryzyko to pomiędzy górnym a dolnym kwartylem było o 86% większe.
Badacze reasumują stwierdzeniem, iż marker mRNA (8-oxoGuo) jest niezależnym predykatorem śmiertelności u chorych na cukrzycę typu 2. Zmiany w 8-oxoGuo podczas 6 pierwszych lat obserwacji po rozpoznaniu wiążą się ze wzrostem ryzyka zgonu.
Ad. 7. C – peptyd powstaje jako wynik procesu odszczepienia z proinsuliny uwalnianej z trzustki w równomolalnym stężeniu z insuliną. Podwyższony poziom C-peptydu obserwuje się u chorych z insulinoopornością i u osób we wczesnych stadiach cukrzycy typu 2. Podwyższony poziom C-peptydu stwierdza się również u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek. Przez wiele lat C-peptyd był uważany jako substancja biologicznie nieaktywna. Jego zastosowanie w terapii chorych na cukrzycę typu 1 poprawia przewodnictwo nerwowo-mięśniowe i zmniejsza albuminurię. W badaniach eksperymentalnych wykazano, że odgrywa on kluczową rolę w patofizjologii zmian miażdżycowych u chorych we wczesnej fazie cukrzycy. C – peptyd może również nasilać proces zapalny w komórkach naczyń i tym samym przyczyniać się do postępu zmian miażdżycowych.
Autorzy Marx N., Silbernagel G., Brandenburg V., Burgmaier M., Kleber M.E., Grammer T.B., Winkelmann B.R., Oehm B.O., Marz W. w artykule: “C-peptide levels are associated with mortality and cardiovascular mortality in patients undergoing angiography” opublikowanym na łamach Diabetes Care, 2013, 36, 708-714 badali związek pomiędzy stężeniem C-peptydu, a ryzykiem zgonu z przyczyn ogólnych i sercowo-naczyniowych. Autorzy przebadali 2306 chorych, u których w latach 1997-2000 wykonali angiografię wieńcową.
Po średnio 7,6 latach obserwacji 440 osób (19,1%) zmarło z przyczyn ogólnych i 252 osoby (10,9%) z przyczyn sercowo-naczyniowych. Autorzy wykazali, że chorzy u których wartości C-peptydu mieściły się w górnym tertylu mieli większe uszkodzenie endotelium oraz większe zmiany miażdżycowe jak również cięższy charakter zmian w naczyniach.
Autorzy wnioskują, że u chorych po angiografii wieńcowej stężenie peptydu C jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn ogólnych i sercowo-naczyniowych. Sugerują, że należy przeprowadzić dalsze badania nad znaczeniem C-peptydu w rozwoju zmian miażdżycowych.
Ad. 8. Imiglimina jest pierwszym lekiem z grupy doustnych leków przeciwcukrzycowych zawierającym tetrahydrotiazynę. Zmniejsza ona wątrobową produkcję glukozy, zwiększa pobór glukozy przez mięśnie i poprawia zależne od glukozy uwalniania insuliny przez trzustkę. We wstępnych badaniach wykazano, że imiglimina jest w podobny sposób efektywna jak metformina.
Autorzy Fouqueray P., Pirags V., Inzucchi S.E., Bailey C.J., Schernthaner G., Diamant M., Lebovitz H.E. w pracy: “The efficacy and safety of imeglimin as add-on theraphy in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin monotherapy” (Diabetes Care, 2013, 36, 565-568) analizowali jaka jest efektywność i bezpieczeństwo stosowania imigliminy dodanej do terapii metforminą u chorych na cukrzycę typu 2 źle wyrównanych metabolicznie.
Do badania włączono 156 chorych leczonych imigliminą (2×1500 mg/dobę) lub placebo dodanych do metforminy (1500-2000 mg/dobę). Po 12 tygodniach określono zmiany w HbA1c, FGP i stosunek proinsuliny/insulina.
Badacze wykazali po 12 tygodniach, iż HbA1c obniżył się u leczonych imigliminą o 0,44% (p<0,001). Połączenie metforminy i imigliminy powodowało obniżenie FGP oraz stosunku proinsulina/insulina. Terapia metforminą i imigliminą była generalnie dobrze tolerowana i miała podobny profil bezpieczeństwa jak terapia metforminą z placebo.
Autorzy wnioskują zatem, że dodanie imigliminy do metforminy poprawia kontrolę glikemii i stwarza nowe możliwości terapeutyczne u chorych z cukrzycą typu 2.
Ad. 9. Agonista receptora GLP-1 powoduje wyrównanie glikemii u chorych na cukrzycę. Exenatyd, GLP-1 mimetyk pobierany 2 x dziennie i liraglutyd pobierany 1 x dziennie są lekami rekomendowanymi w leczeniu cukrzycy typu 2. W doświadczeniu klinicznym wykazano, że leki te wywierają działanie hipoglikemizujące, prowadzą do obniżenia masy ciała powodując przy tym niewielkie ryzyko wystąpienia hipoglikemii. Niestety wśród objawów ubocznych ich stosowania wymienić należy: objawy ze strony przewodu pokarmowego takie jak nudności i wymioty co powoduje niestety zmniejszenie zainteresowania chorych ich stosowaniem.
Aktualnie opracowano nowy analog GLP-1 o nazwie taspoglutyd. Lek ten jest w 93% w swojej strukturze identyczny z GLP-1 oraz ma podobną aktywność jak GLP-1. W badaniach fazy 2 wykazano, że taspoglutyd ma podobną aktywność jak inne analogi GLP-1, jednakże może on być podawany tylko 1 x tygodniowo i na tym polega jego przewaga.
Autorzy Rosenstock J., Bals B., Charbonnel B., Boll G.B., Boldrin M., Ratner R., Balena R. w pracy pt.: “The fate of raspoglutide, a weekly GLP-1 receptor agonist, versus twice-daily exenatide for type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2013, 36, 498-504 analizowali aktywność i bezpieczeństwo działania taspoglutydu stosowanego 1 x tygodniowo w porównaniu do stosowanego 2 x dziennie exenatydu.
Autorzy do badania otwartego włączyli 3 grupy chorych otyłych z cukrzycą typu 2, niewyrównanych metabolicznie: 1. 399 chorych, u których do leczenia włączono taspoglutyd w dawce 10mg/tydzień, 2. 398 chorych, u których do leczenia włączono taspoglutyd w dawce 20 mg/tydzień i 3. 392 chorych, u których w leczeniu stosowano exenatyd w dawce 2 x 10mg/dzień.
Punktem docelowym była zmiana HbA1c po 24 tygodniach. Wyjściowo HbA1c wynosiło 8,1%. Autorzy wykazali, że taspoglutyd bardziej niż exenatyd zmniejszał HbA1c (odpowiednio taspoglutyd 10mg – 1,24%, taspoglutyd 20mg – 1,31%, exenatyd – 0,98%). Jednocześnie zmniejszenie FGP było istotnie większe po taspoglutydzie w porównaniu do exenatydu. Po 24 tygodniach taspoglutyd 10 mg zmniejszał masę ciała o 1,6kg, taspoglutyd 20mg o 2,3kg, zaś exenatyd o 2,3kg. Niestety po zastosowaniu taspoglutydu 10 i 20mg u częściej pojawiały się objawy niepożądane ze strony układu pokarmowego aniżeli po zastosowaniu exenatydu (odpowiednio nudności 53%, 59% i 35%, wymioty 33%, 37% i 16%). Przeciwciała przeciw taspoglutydowi wykazano u 49% chorych.
Autorzy doszli do wniosku, że taspoglutyd podawany 1 x tygodniowo powoduje lepsze wyrównanie glikemii aniżeli pobierany 2 x dziennie exenatyd. Utrata masy ciała porównywalna po zastosowaniu obu leków. Objawy uboczne jednakże były istotnie bardziej odczuwalne po zastosowaniu taspoglutydu.
prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak