Nadciśnienie, listopad 2012

Dlaczego nie osiągamy skutecznej kontroli ciśnienia tętniczego u większości naszych pacjentów? Warto przypomnieć dane z ostatniego badania NATPOL 2011, w którym wykazano, że tylko 26% chorych z nadciśnieniem osiąga docelowe wartości ciśnienia. Co prawda to znaczna poprawa w porównaniu do 12% w roku 2002, ale nadal pozostajemy w tyle za takimi krajami jak USA czy Kanada gdzie ponad połowa chorych jest leczona skutecznie. Autorzy listu do Archives of Internal Medicine zwracają uwagę, że częstą przyczyną jest brak właściwej reakcji lekarza, czyli zjawisko określane jako inercja terapeutyczna. Posługując się danymi reprezentatywnymi dla ponad pół miliarda wizyt (!) stwierdzili, że jedynie co piąty lekarz reaguje na niezadowalające efekty terapii (Arch Intern Med 2012; 172: 1344). Tym samym potwierdzają dane z wcześniejszych prac, które wskazywały, że u 80% chorych  z  opornym nadciśnieniem tętniczym, jedną z przyczyn stanowi właśnie inercja terapeutyczna. Oczywiście, nie należy uważać, że zmiana postępowania lekarzy pozwoli na 100% kontrolę ciśnienia tętniczego w populacji. Ale szacuje się, że eliminacja inercji terapeutycznej tylko u połowy lekarzy obniży ciśnienie skurczowe o 5 mm Hg co pozwoli na kontrolę ciśnienia tętniczego u 65-70% chorych i zmniejszy liczbę ciężkich powikłań o 15-20%!

Istotnych wskazówek jak postępować w przypadku nadciśnienia opornego dostarczają wyniki pracy Bobrie i wsp (J Hypertension 2012; 30: 1656). U chorych nie uzyskujących kontroli na terapii trójlekowej (sartan/tiazyd/antagonista wapnia) autorzy dokładali jako 4 lek diuretyki (pętlowy + antagonista aldosteronu) lub leki hamujące RAAS (beta-bloker+iACE). Autorzy udowodnili, że postępowanie zgodne z wytycznymi jest bardziej skuteczne – przypomnijmy, że wytyczne oferują jako możliwą opcję dołączenie małej dawki antagonisty receptora dla mineralokorotykoidów, nie zalecają natomiast łączenia sartanów z inhibitorem ACE. Szkoda, że przed rozpoczęciem badania Autorzy nie zajrzeli do ostatnich rekomendacji ESH/ESC (2009 rok) i nie porównali blokady nefronu z dodaniem doksazosyny… Taki wybór (spironolakton vs doksazosyna) był zalecany w badaniu ASCOT BPLA i uzyskane wyniki także przemawiają na rzecz blokady poprzez włączenie spironolaktonu.

Wspomniane powyżej wytyczne zalecają przyjęcie jednorodnych kryteriów kontroli ciśnienia tętniczego dla wszystkich grup chorych, włączając pacjentów z cukrzycą. Po raz kolejny należy jednak podkreślić, że tylko 3 badania (HOT, ACCORD, CardioSis) miały na celu ocenę skuteczności leczenia w oparciu o ustalone z góry kryteria ciśnienia docelowego. Autorzy omówionego w serwisie artykułu próbują wypełnić lukę w naszej wiedzy poprzez meta-analizę dostępnych danych konkludując, że nie przekonują one do większej niż 140/90 mm Hg redukcji ciśnienia tętniczego (Arch Intern Med 2012; 172: 1304). Warto jednak zauważyć, że dążenie do ciśnienia optymalnego (<120 mm Hg) dostarcza dodatkowych korzyści kosztem działań niepożądanych u części chorych (głownie ze strony nerek). Może zatem warto intensyfikować terapię starannie kontrolując stężenie potasu i kreatyniny?

Rozważając przyczyny porażek w leczeniu nadciśnienia tętniczego zwykle rozpoczyna się od braku zmiany stylu życia przez pacjentów. To wygodna wymówka, aby przerzucić odpowiedzialność za niepowodzenia na chorych. Tymczasem nauka o technikach oddziaływania podkreśla znaczącą rolę osobistego przykładu. Przecież trzeba wyznawać religię, którą się głosi. Tymczasem wielu lekarzy zalicza się do grupy wierzących ale niepraktykujących. Oczywiście, tłumaczymy się to stresem, brakiem czasu, etc, i niestety częściowo jest to prawda (!?). Dowodów dostarczają wyniki badań nad rodzajem posiłków serwowanych podczas szkoleń podyplomowych (JAMA 2012; 308: 983), które kwalifikują się (posiłki oczywiście nie szkolenia) do grupy żywności śmieciowej. Mocno mnie to dziwi ponieważ oferta firm cateringowych zawiera duży wybór zdrowej żywności. U nas w Klinice pizzy się nie serwuje!

Powszechnie tłumaczy się otyłość brakiem ruchu wynikającym z brakiem czasu na dodatkową aktywność fizyczną i ułatwieniami współczesnej cywilizacji (samochód, winda, ruchome schody). Można nawet pokusić się o twierdzenie, że jesteśmy skazani na korzystanie z nich wobec konieczności pokonywania znacznych odległości do miejsca zatrudnienia czy pracy w wysokościowcach. Kłam tym twierdzeniom zadają wyniki niezwykle ciekawych badań grupy brytyjskich i amerykańskich antropologów (PLOS One). Porównując populacje współczesną z mieszkańcami Afryki o stylu życia bliskiemu naszym przodkom z okresu plejstocenu, okazało się , że członkowie plemienia Hadza z północnej Tanzanii wydatkowali porównywalną liczbę kalorii co mieszkańcy z zachodnich regionów świata czy pracujący fizycznie farmerzy z Boliwii. Zatem jednak w większym stopniu to my a nie nasze środowisko wpływa na bilans kaloryczny a za główną przyczynę otyłości należy przyjąć niewłaściwe odżywianie.

Badania epidemiologiczne dostarczyły przekonywających dowodów, że ryzyko choroby wieńcowej można w ponad 95% określić  opierając się na znanych czynnikach ryzyka, takich jak wiek, nadciśnienie, palenie tytoniu, profil lipidowy czy istnienie cukrzycy. Dane te nie powstrzymują badaczy przed poszukiwaniem kolejnych, lepszych wskaźników zagrożenia. Badacze z Bostonu, opierając się na opublikowanych niedawno wynikach badań, twierdzą, że takim parametrem może być pomiar złogów wapnia w tętnicach wieńcowych (calcium score) – (JAMA 2012; 308: 816). Tak naprawdę wskaźnik ten określa prawdopodobieństwo istniejącej miażdżycy wieńcowej i charakteryzuje go duża czułość przy mniejszej swoistości, zwłaszcza w grupie osób starszych. W 2007 roku eksperci American Heart Association wydali dokument o przydatności tej metody do oceny ryzyka wieńcowego i wydaje się, że nowe badania nie zmieniają zaleceń zawartych w cytowanym tekście. Oceny calcium score nie zaleca się u osób o małym i średnim ryzyku w oparciu o kalkulator Framingham. Nawet wysoki wskaźnik (>400) nie jest wskazaniem do badań inwazyjnych czy modyfikacji terapii.

Na koniec, po raz kolejny o statynach. Pomimo, że ostatnie lata ujawniły ich potencjał diabetogenny, to jednak chorzy leczeni tą grupą leków – nawet przy wystąpieniu cukrzycy – odnoszą zdecydowane korzyści (Lancet 2012; 380: 541). Dostępne dane wskazują, że zaburzenia tolerancji węglowodanów w trakcie przyjmowania statyn nie wynikają z bezpośredniej toksyczności wobec komórek trzustki lecz nasilenia insulinooporności. Czyli tym efektom niepożądanym statyn można zapobiegać poprzez zmianę stylu życia.

prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong

Dodaj komentarz