Psychiatria, wrzesień 2012

Jak co roku, z nadejściem jesieni następuje zwiększone zainteresowanie problemem depresji jesienno-zimowej występującej w przebiegu choroby afektywnej sezonowej (seasonal affective disorder – SAD). Zagadnienie to podejmuje Shirra Moch z uniwersytetu Witwaterstand w Johannesburgu na łamach jednego z ostatnich numerów South African Pharmacological Journal (2012, 79,15). Rozpoczyna od odwołania się do osiągnięć absolwenta jej macierzystego uniwersytetu (Witwaterstand), Normana Rosenthala, który po wyemigrowaniu do USA i podjęciu pracy w Narodowym Instytucie Zdrowia Psychicznego w roku 1984 opublikował wraz ze swoimi współpracownikami pracę, w której po raz pierwszy opisał SAD i uznał ją jako odmianę dużej depresji (Arch Gen Psychiatry 1984, 41, 72). Od tego czasu zgromadzono wiele informacji dotyczących obrazu klinicznego, patogenezy i leczenia tego zaburzenia.

Obraz kliniczny depresji zimowej jest podobny do tak zwanej depresji atypowej, w której na plan pierwszy wysuwają się senność, hiperfagia i zahamowanie psychoruchowe, przypominające coroczne sezonowe zachowanie niektórych zwierząt o charakterze hibernacji. Należy tutaj wskazać, że już 4 lata po słynnej pracy Rosenthala ukazała się w USA książka „The hibernation response” autorstwa Petera Whybrowa i Roberta Bahra. Pierwszy z nich, kierownik Instytutu Psychiatrii uniwersytetu Kalifornia w Los Angeles jest znany m.in. jako autor książki „American mania: dlaczego więcej nie znaczy dosyć?”, której tłumaczenie ukazało się w roku 2006, nakładem wydawnictwa Termedia. W książce „The hibernation response” nazwano po raz pierwszy sezonowe zaburzenie afektywne – reakcją hibernacyjną.

Badania patogenezy SAD wykazały, że u podstaw depresji sezonowej leży zaburzenie rytmów biologicznych, które są regulowane przez jądro nadskrzyżowaniowe (suprachiasmatic nucleus) pełniące rolę zegara biologicznego. Ogniwem łączącym środowisko zewnętrzne z tym „zegarem”, są komórki światłoczule siatkówki produkujące melanopsynę. Komórki te, wykryte w 1998 roku stanowią trzeci rodzaj komórek siatkówki, obok pręcików i czopków. Uważa się, że genetyczne zaburzenie regulacji sekrecji melanopsyny może stanowić element patogenetyczny SAD.

Z punktu widzenia rytmów okołodobowych, u większości pacjentów z SAD mamy do czynienia z opóźnieniem fazy rytmów okołodobowych (w tym wydzielania melatoniny), podczas, gdy u nielicznych dochodzi do jej przyśpieszenia. Dlatego skuteczną metodą leczenia SAD jest fototerapia stosowana w godzinach rannych. Zalecaną dawką „jasnego” światła (bez spektrum ultrafioletu i podczerwieni) jest 10 000 luksów stosowane przez 30 minut w trakcie sesji, których zwykle jest około 10-12. Inne niefarmakologiczne metody leczenia depresji jesienno-zimowej to terapia behawioralno-poznawcza, ekspozycja na powietrze z ujemnymi jonami i ćwiczenia fizyczne. Ich skuteczność jest jednak znacznie słabiej udokumentowana w porównaniu z fototerapią.

Stosowanie leków przeciwdepresyjnych jest skuteczną metodą leczenia depresji w przebiegu SAD. Większość badań w tym zakresie dotyczyła selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), ale również leków o własnościach „pobudzających” takich jak reboksetyna czy moklobemid. Ostatnio duże zainteresowanie budzi agomelatyna, mająca działanie stymulujące na receptory melatoninergiczne M1 i M2 oraz hamujące na receptory serotoninergiczne 5HT2C. Wykazano, że agomelatyna stosowana w dawce 25-50 mg/na noc w ramach działania przeciwdepresyjnego poprawia strukturę snu i powoduje przyśpieszenie fazy rytmów dobowych, mierzone poprzez rytm wydzielania kortyzolu i ciepłoty ciała. Mogłoby to uzasadniać stosowanie agomelatyny w depresji w przebiegu SAD jako farmakoterapii pierwszego rzutu.

Kolejne dwie omawiane prace dotyczą patogennej roli stresu. Na łamach prestiżowego pisma Lancet (online, 14 września 2012) ukazała się wieloośrodkowa praca o charakterze meta-analizy dotycząca wpływu stresu psychicznego w pracy na ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej. W uprzednim badaniu INTERHEART, opublikowanym w 2004 roku (Lancet, 364, 953) obejmującym 11 119 chorych z zawałem mięśnia sercowego i 13 648 zdrowych osób z grupy kontrolnej wykazano, że stres w pracy podwaja ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej. W obecnym badaniu analizowano dane uzyskane z 13 niezależnych badań kohortowych wykonanych w latach 1985-2006 w Finlandii, Szwecji, Danii, Holandii, Belgii, Francji i Wielkiej Brytanii obejmujących łącznie 197 473 uczestników, z których 30 214 (15%) informowało o nadmiernej sytuacji stresowej w miejscu pracy. Średnia długość obserwacji wynosiła 7,5 roku, co daje 1,49 miliona osobo-lat obserwacji. W analizowanym okresie odnotowano 2358 poważnych zdarzeń związanych z chorobą wieńcową (zgony z powodu choroby wieńcowej lub zawały mięśnia sercowego nie zakończone zgonem). Ryzyko wystąpienia takiego zdarzenia dla osób mających sytuację stresową w miejscu pracy wynosiło 1,23 i było wyższe w badaniach opublikowanych (1,43) niż niepublikowanych (1,16). Zależność tę obserwowano dla obu płci, w różnych grupach wiekowych, również po uwzględnieniu stylu życia i znanych czynników ryzyka, jak też po pominięciu incydentów wieńcowych występujących w ciągu pierwszych 3 lat obserwacji (1,31) i 5 lat obserwacji (1,30). Autorzy konkludują, że pomiędzy stresem w miejscu pracy, a nowymi incydentami wieńcowymi istnieje związek przyczynowy, a obliczony wskaźnik PAR (Population Attributable Risk) dla stresu zawodowego wynosił 3,4%. Należy jednak pamiętać, że obserwowana wartość PAR jest tutaj istotnie mniejsza od obserwowanej w badaniu INERHEART dla palenia papierosów (36%), otyłości brzusznej (20%) oraz braku aktywności fizycznej (12%).

W pracy opublikowanej na łamach British Medical Journal (2012, 345, e4933), Russ i wsp. na podstawie meta-analizy 10 badań kohortowych przeprowadzonych w ramach Health Survey for England analizowali wpływ stresu psychicznego na ryzyko zgonu. Przesłanką do podjęcia pracy były wyniki wielu badań wskazujących, że zaburzenia, w których stres odgrywa istotną rolę, takie jak depresja i zaburzenia lękowe, powodują wzrost umieralności z powodu chorób układu krążenia i nowotworów. W omawianej pracy analizą objęto dane 68 222 mieszkańców Anglii w wieku 35 i więcej lat, wyjściowo bez chorób układu sercowo-naczyniowego lub nowotworów. Poziom stresu oznaczano przy pomocy 12-itemowej skali General Health Questionnaire. W trakcie średnio 8-letniej obserwacji odnotowano 8365 zgonów z wszystkich przyczyn, w tym 3382 zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych, 2552 zgony z powodu nowotworów oraz 386 zgonów z przyczyn zewnętrznych. Zaobserwowano istotną zależność między nasileniem stresu a ryzykiem umieralności. W przedziale nasilenia stresu 1-3, w porównaniu z brakiem stresu ryzyko to wynosiło 1,2, w przedziale 4-6 wynosiło 1,43, a w przedziale 7-12 wynosiło 1,94. Podobną zależność obserwowano przy chorobach układu krążenia, natomiast umieralność z powodu nowotworów była zwiększona tylko w górnym przedziale doznawanego stresu. Zdaniem autorów, wykazanie wyraźnego związku między stresem psychicznym, a ryzykiem umieralności winno skierować wysiłki badawcze na poszukiwanie form oddziaływań, które mogłyby zmniejszyć to ryzyko.

Obecne omówienie chciałbym zakończyć interesującym artykułem, jaki ukazał się online 20 sierpnia 2012 w Archives of Internal Medicine (Shanafelt i wsp) dotyczącym zjawiska wypalenia zawodowego wśród lekarzy amerykańskich. Autorzy podkreślają na wstępie, że praktykowanie medycyny może dawać u wielu osób poczucie osobistego spełnienia zawodowego. Ponieważ jest to jednak praca niezwykle wymagająca i stresująca, u części lekarzy występuje uczucie wypalenia zawodowego i objawy wyczerpania emocjonalnego. Zjawisko „wypalenia zawodowego” u lekarzy może wpływać na ich zachowania profesjonalne i jakość opieki medycznej. Zaproszenie do udziału w badaniu wystosowano do 27 276 lekarzy, z których 26,7% odpowiedziało pozytywnie, wypełniając ankietę Maslash Burnout Inventory. Niemal połowa badanych stwierdzała u siebie co najmniej 1 objaw wypalenia zawodowego. Najczęściej opisywali je lekarze zespołów ratunkowych, lekarze rodzinni i interniści, a najrzadziej lekarze pediatrzy i dermatolodzy. W porównaniu z grupą 3442 pracujących dorosłych Amerykanów, lekarze częściej zgłaszali objawy wypalenia zawodowego (38 vs 28%) oraz brak satysfakcji z równowagi między pracą, a życiem osobistym (40 vs 23%). U lekarzy większe uczucie wypalenia wiązało się z większą tygodniową liczbą godzin pracy, natomiast przeciwnie niż w populacji ogólnej z wyższym stopniem wykształcenia. Autorzy konkludują, że lekarze zwłaszcza pracujący w tzw. specjalnościach „frontowych” (oddziały pomocy doraźnej) zagrożeni są w największym stopniu ryzykiem wypalenia zawodowego. Postulują, aby ze względu na znaczenie jakości pracy lekarzy należy prowadzić badania pozwalające na określenie, w jaki sposób można zapobiegać lub ograniczyć jego występowanie.

prof. dr hab. Janusz Rybakowski