Ze względu na swe rozpowszechnienie (5-10% populacji dorosłych), depresja stanowi istotny problem dla lekarzy pracujących w podstawowej opiece zdrowotnej (POZ). Pięć lat temu opublikowano wyniki największego badania przeprowadzonego w naszym kraju dotyczącego rozpowszechnienia zaburzeń depresyjnych u pacjentów POZ, wykonanego dzięki grantowi badawczemu firmy Servier (Drożdż i wsp., Wiadomości Lekarskie 2007, 60, 109). Objęto nim 7289 pacjentów w wieku 18-65 lat z 333 losowo wybranych publicznych i niepublicznych poradni POZ. Pacjenci po wyrażeniu zgody na udział w badaniu wypełniali Inwentarz Depresji Becka, a ci, którzy uzyskali 12 i więcej punktów (41% badanych) byli oceniani pod kątem występowania zaburzeń depresyjnych w oparciu o kryteria ICD-10 i kwestionariusz MINI oraz kierowani na dobrowolną konsultację psychiatryczną, na którą zgłosiła się tylko połowa. Na podstawie szacunkowych obliczeń ustalono, ze zaburzenia depresyjne występują u 23% czyli u co piątego pacjenta POZ. Stwierdzono również częstsze występowanie takich chorób, jak nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, niedokrwistość, udar mózgu oraz niedoczynność tarczycy u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi potwierdzonymi przez psychiatrę, co może wskazywać na związek depresji z chorobami somatycznymi u pacjentów POZ.
W odróżnieniu od naszego kraju, gdzie chorzy na depresję są leczeni głównie przez psychiatrów, w Wielkiej Brytanii podlegają oni przede wszystkim opiece lekarza rodzinnego. W jednym z ostatnich numerów International Journal of Family Medicine (2012, ID 316409) badacze brytyjscy (McMahon i wsp.) przedstawiają charakterystykę osób chorych na depresję pozostających pod opieką lekarzy praktyk ogólnych (general practitioners – GP) w Wielkiej Brytanii. Badaniem objęto 558 pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi pochodzących z 42 praktyk GP. Ogólnie, badana populacja charakteryzowała się dużym nasileniem depresji, znacznym upośledzeniem funkcjonowania i znacznymi kosztami opieki. W grupie tej depresję nawracającą rozpoznano u 54% badanych, depresję przewlekłą u 30% a dystymię (depresję przewlekłą z niewielkim nasileniem objawów) u 16% badanych. 47% chorych było aktywnie zatrudnionych, 74% otrzymywało leki przeciwdepresyjne, natomiast tylko 15% korzystało z konsultacji terapeuty (primary care counsellor), 5% z porady psychiatry, a 3% z porady psychologa. Najbardziej kosztochłonna okazała się grupa chorych z depresją przewlekłą.
W drugim omawianym dziś artykule pochodzącym z tego samego pisma (Int. J. Family Med. 2012, ID 474989), duński lekarz Hans Soegaard ocenił częstość zaburzeń psychicznych dotychczas nierozpoznanych w grupie osób pozostających na długotrwałym zwolnieniu lekarskim (w Danii oznacza to okres ponad 8 tygodni). Na obszarze 5 gmin zamieszkałych przez ponad 100 tysięcy osób w okresie badawczym zidentyfikowano 2414 chorych pozostających na długotrwałym zwolnieniu lekarskim. Na wstępny kwestionariusz odpowiedziało 1121 badanych, spośród których 831 osób pozostawało na zwolnieniu, którego powodem nie była choroba psychiczna, ani taka choroba nie była chorobą współistniejącą. W tej właśnie grupie na podstawie badania psychiatrycznego i kwestionariuszy psychometrycznych oceniano możliwość wystąpienia schorzenia psychicznego. Okazało się, że wśród nierozpoznanych zaburzeń psychicznych najczęściej występowała depresja (14%), zaburzenia somatyzacyjne (6,4%) oraz zaburzenia lękowe (4,4%). Depresja występowała częściej u kobiet i wiązała się z gorszymi wskaźnikami powrotu do pracy. Autor konkluduje, że nierozpoznane zaburzenia psychiczne, a zwłaszcza depresja, stanowić mogą ważną przyczynę opóźnienia powrotu do pracy u osób pozostających na długotrwałym zwolnieniu.
O tym, że depresja stanowi czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego informowano na tych łamach wiele razy przy okazji omawiania licznych prac na ten temat. Traktuje o tym również praca poglądowa opublikowana w jednym z ostatnich numerów Texas Heart Institute Journal (2012, 39, 231), której autorkami są Stephenie Coulter i Karla Campos z tego instytutu. Choroba niedokrwienna serca jest od 40 lat główną przyczyną zgonów w USA. Śmiertelność z nią związana zmniejszyła się od 2000 roku o 23% w związku ze skuteczną modyfikacją biologicznych czynników ryzyka (nadciśnienie, hipercholesterolemia, palenie tytoniu) oraz poprawą procedur leczniczych. Zidentyfikowano również inny czynnik ryzyka, jakim jest depresja, zwłaszcza nie w pełni rozpoznana i niewłaściwie leczona. U pacjentów z chorobą wieńcową depresja występuje 2 razy częściej, a u chorych hospitalizowanych z powodu zawału serca 3 razy częściej niż w populacji ogólnej. Wystąpienie depresji jest czynnikiem powodującym wzrost śmiertelności całkowitej oraz zwiększenie liczby powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów z chorobą niedokrwienną. Biomarkery odpowiedzialne za miażdżycę i powikłania kardiologiczne (m.in. białko C-reaktywne, interleukina-6, fibrynogen, TNF) są podwyższone u chorych zarówno na depresję, jak i chorobę niedokrwienną serca. W badaniu przeprowadzonym w ośrodku poznańskim wykazano zaburzenia funkcji śródbłonka naczyniowego u pacjentów z depresją w przebiegu choroby zarówno jedno, – jak i dwubiegunowej (Rybakowski i wsp., Biological Psychiatry 2006, 60, 889). W sposób pośredni, depresja może niekorzystnie wpływać na przebieg choroby niedokrwiennej serca poprzez częstsze niewłaściwe zachowania zdrowotne, takie jak palenie papierosów, brak aktywności fizycznej, zła dieta czy izolacja społeczna. Ankieta przeprowadzona wśród amerykańskich kardiologów wykazała, że połowa z nich nie była świadoma, że depresja jest niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a ponad 2/3 nie pytało pacjentów o objawy depresji. Amerykańskie towarzystwa kardiologiczne i psychiatryczne rekomendują kwestionariusz przesiewowy występowania depresji składający się z 2 pytań dotyczących podstawowych objawów depresji czyli obniżenia nastroju i anhedonii, a następnie 9 pytań uzupełniających. Lekami z wyboru w leczeniu depresji u pacjentów z chorobami serca są selektywne inhibitory wychwytu serotoniny – potwierdzono skuteczność takich leków, jak sertralina i citalopram. Jak dotychczas, nie wykazano jednak w sposób jednoznaczny wpływu leczenia przeciwdepresyjnego na poprawę rokowania w zakresie zaburzeń układu sercowo-naczyniowego.
Przy okazji problemu tzw. psychokardiologii chciałbym zwrócić uwagę na ostatni artykuł badaczy włoskich (Sirri i wsp.) dotyczący związku między zachowaniem typu A (type A behaviour) a chorobami układu krążenia (International Journal of Clinical Practice 2012, 66, 854). Koncepcja zachowania typu A została sformułowana w końcu lat 1950-tych przez dwóch amerykańskich kardiologów Meyera Friedmana i Raya Rosenmana. Osoby z takim profilem zachowania charakteryzują się m.in. wzmożoną aktywnością psychiczną i silną motywacją osiągnięcia sukcesu, a profil taki może stanowić niekorzystny czynnik rokowniczy dla przebiegu i rokowania w chorobie niedokrwiennej serca. Autorzy artykułu badając 1398 pacjentów internistycznych wykazali, że zachowanie typu A występuje istotnie częściej u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego (36%) w porównaniu z pozostałymi (11%). W grupie pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, zachowanie typu A wiązało się z mniejszym nasileniem depresji, natomiast z większym nasileniem cech drażliwości. Nawiązują do tego wyniki ostatniego badania autorów japońskich, wskazujących na powiązanie zachowania typu A z temperamentem hipertymicznym (Wang i wsp., Journal of Affective Disorders 2011, 133, 22). W świetle tego, niezbędne byłyby badania prospektywne długoterminowego wpływu zachowania typu A na przebieg i rokowanie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.
W sierpniowym numerze pisma Journal of Clinical Psychopharmacology (2012, 32, 87) ukazała się praca badaczy włoskich (Martinotti i wsp.) w którym dokonali oni próby porównania skuteczności stosowania agomelatyny i wenlafaksyny u pacjentów z ciężkimi epizodami depresyjnymi, ze szczególnym uwzględnieniem zjawiska anhedonii. Do badania włączono 60 pacjentów, których losowo przypisano do dwóch grup 30-osobowych: w jednej stosowano agomelatynę, 25-50 mg/dobę, a w drugiej wenlafaksynę, 75-150 mg/dobę. Oceny psychometrycznej dokonywano wyjściowo oraz po 8 tygodniach leczenia za pomocą m.in. skal SHAPS (Snaith Hamilton Rating Scale) do pomiaru anhedonii oraz HAM-D (Hamilton Depression Rating Scale). W obu grupach stwierdzono istotną poprawę w obu skalach, natomiast poprawa w skali SHAPS dotycząca anhedonii była istotnie większa u pacjentów otrzymujących agomelatynę niż u chorych leczonych wenlafaksyną. Wyniki te są interesujące, gdyż wskazują, że lek o profilu melatoninergicznym, jakim jest agomelatyna, może być bardziej skuteczny dla poprawy anhedonii, uważanej za podstawowy objaw zespołu depresyjnego w przebiegu chorób afektywnych, w porównaniu z selektywnym inhibitorem wychwytu serotoniny i noradrenaliny, jakim jest wenlafaksyna. Mechanizm takiego działania agomelatyny można upatrywać w aktywacji struktur dopaminergicznych w układzie limbicznym oraz przywróceniu zdolności „hedonicznej” w wyniku regulacji rytmu okołodobowego.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski