Nadciśnienie, lipiec 2012

Recenzentka książki „Kalorie i gorsety: historia diet w ostatnich 2000 lat” uważa, że otyłości sprzyja bogactwo materialne nie uzupełnione przybytkiem dóbr duchowych (Lancet 2012; 379: 994). Do pewnego stopnia jej tezę potwierdza obserwacja, że osoby lepiej wykształcone mają mniejszą wartość BMI. Wydaje się jednak, że współczesna epidemia otyłości ma bardziej złożoną etiologię. Wśród najważniejszych przyczyn należy wymienić: zwiększoną dostępność wysokokalorycznej żywności i jej niezwykle skuteczną reklamę przez producentów, ułatwianie życia przez wynalazki zmniejszające wydatek energetyczny (od samochodu do pilota do telewizora), brak efektywnej promocji zdrowego stylu życia. Równie interesująca byłaby książka o historii farmakoterapii otyłości, będąca, momentami dramatyczną, opowieścią o kolejnych niepowodzeniach poszukiwań „pigułki szczęścia”. Co prawda, liczy ona tylko 110 lat, poczynając od końca XIX wieku kiedy odchudzano wywołując zatrucie wyciągiem gruczołu tarczycowego, do czasów współczesnych i niedawnej akceptacji przez FDA 2 nowych preparatów: lorkaseryny i połączenia topiramatu z fenteraminą (Qsymia).

Wyniki niektórych badań sugerują, że większe znaczenie dla epidemii otyłości ma spadek aktywności fizycznej aniżeli wzrost spożycia kalorii. Na wydatek energetyczny składa się planowa aktywność fizyczna (wysiłek fizyczny) i skurcze mięśni szkieletowych związane z niezbędnymi czynnościami życiowymi. W tej drugiej kategorii znajdują się także „niepotrzebne” ruchy (fidgeting), na które zużywa się od 100 do nawet 800 kcal dziennie. Aktywność fizyczna posiada także dobroczynne działanie niezwiązane z wpływem na masę ciała, której mechanizm nie został całkowicie wyjaśniony. Badacze australijscy, wykazali że wpływ na chorobowość i śmiertelność ma także podstawowa aktywność fizyczna (Arch Intern Med 2012; 172: 494), za miarę której przyjęli ilość czasu w ciągu doby spędzanego w pozycji siedzącej. A zatem warto po raz kolejny przypomnieć zasadę: Jeśli leżysz – usiądź, jeśli siedzisz – wstań, jeśli stoisz – idź, gdy idziesz – idź po schodach.

Autorzy kolejnej pracy zamieszczonej w bieżącym serwisie nie uwzględnili siedzącego trybu życia wśród analizowanych czynników ryzyka, które mogą wpływać na morfologię choroby wieńcowej (Cardiovasc J Afr 2012; 23: 197). Autorzy potwierdzili fakt znany z wielu wcześniejszych badań, takich jak TAMI (The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction) z roku 1993, że pacjenci z cukrzycą częściej mają chorobę wielonaczyniową, z proksymalną lokalizacją istotnych zmian. Żadnego rodzaju zależności nie znaleziono dla innych analizowanych czynników ryzyka. Innymi słowy: obecność licznych czynników ryzyka mówi nam o prawdopodobieństwie wystąpienia choroby wieńcowej ale poza cukrzycą, nie przekłada się na szczególną morfologię zmian.

Po raz ostatni wraca problem związku pomiędzy stosowaniem sartanów a ryzykiem nowotworów. Od czasu pierwszej meta-analizy Sipahi i wsp ( Lancet Oncol. 2010;11:627) ukazało się kilka podobnych opracowań wykorzystujących informacje pochodzące z badań klinicznych czy obserwacyjnych. W największej z meta-analiz Bangalore i wsp uwzględnili dane od 324,168 chorych (Lancet Oncol. 2011;12:65), w cytowanym w serwisie badaniu obserwacyjnym autorzy dotarli do historii 377 649 pacjentów (BMJ 29012; 344:e2697). Wnioski są jednoznaczne: żaden sposób blokady układu RAA (przy pomocy sartanów, inhibitorów ACE czy terapii skojarzonej) nie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nowotworów. Podobnie, w zakończonych niedawno badaniach nie znaleziono związku pomiędzy zapadalnością na raka sutka a zwiększoną aktywnością ACE uwarunkowaną genetycznie (BMC Med Genet. 2011;12:159).

Natomiast bez wątpienia nie skończy się dyskusja nad przydatnością statyn w prewencji pierwotnej. Ostatnie wytyczne ESC (2012) w grupie pacjentów średniego ryzyka sercowo-naczyniowego zalecają farmakoterapię gdy pomimo interwencji dietetycznej stężenie LDL-cholesterolu wynosi 155 mg/dl. Zwolennicy stosowania statyn w prewencji pierwotnej, którzy  uczestniczyli w dyskusji w jednym z tegorocznych numerów JAMA, podali szereg argumentów za, które zostały zamieszczone w bieżącym serwisie (JAMA 2012; 307: 1489). Warto jednak przytoczyć stanowisko drugiej strony, propagującej wstrzemięźliwość przy przepisywaniu statyn. Autorzy ci podkreślają, że meta-analizy nie wykazały znaczącego wpływu prewencji pierwotnej statynami na ryzyko zgonu natomiast obserwowano zwiększone ryzyko cukrzycy, uszkodzenia mięśni czy demencji. Terapia 100 chorych przez 5 lat pozwoli na uniknięcie 1-2 zawałów serca zwiększając ryzyko powikłań, które znacząco mogą wpłynąć na jakość życia

Nie ma natomiast wątpliwości, że w terapii nadciśnienia tętniczego, diuretykiem z wyboru powinien być indapamid lub chlortalidon. W zbiorczym opracowaniu James J DiNicolantonio przytacza szereg argumentów dokumentujących przewagę pochodnych tiazydopodobnych nad hydrochlorotiazydem (Expert Opin Phamacother 2012; 13:807). Warto dodać, że badania klinicze z hydrochlorotiazydem prowadzone były przy użyciu dawek (50 mg/dobę), których obecnie już nie stosujemy a niedawne porównania z wykorzystaniem ABPM wykazują jego znacznie krótszy czas działania hipotensyjnego.

Konferencje naukowe pełnią obecnie rolę forum wymiany informacji naukowych, miejsca edukacji i szkoleń, oferują możliwość bezpośrednich kontaktów pomiędzy badaczami, także towarzyskich. John P. A. Ioannidis – autor cytowanego w serwisie artykułu (JAMA 2012; 307: 1257), zadaje ważne pytanie: czy konferencje naukowe są najlepszą dostępną metodą realizacji tych celów? Konferencje naukowe przestały być pierwszym miejscem dla podanie ważnych  informacji: zasadą stało się jednoczesne publikowanie najważniejszych doniesień zjazdowych w periodykach medycznych. Niejednokrotnie, prezentacja oryginalnych danych w trakcie zjazdu uniemożliwia starania o ochronę patentową. Może warto przeprowadzić badania nad przydatnością konferencji naukowych?

prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong