Kardiologia, luty 2012

Styczeń przyniósł smutną wiadomość dla zwolenników kardioprotekcyjnego działania czerwonego wina. Dr Dipak Dak, jeden z prominentnych badaczy korzystnego wpływu „boskiego trunku”, uszlachetniał wyniki swoich prac przy użyciu „fotoshopa”. Na szczęście w tym samym miesiącu pojawiły się dwie nowe prace innych grup badaczy, kolejny raz potwierdzające korzystny efekt związków polifenoli zawartych w czerwonym winie na redukcję umieralności z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz odczyn zapalny związany z miażdżycą (McCullough ML, et al. Flavonoid intake and cardiovascular disease mortality in a prospective cohort of US adults. Am J Clin Nutr 2012; 95:454. – Chiva-Blanch G, et al. Differential effects of polyphenols and alcohol of red wine on the expression of adhesion molecules and inflammatory cytokines related to atherosclerosis: A randomized clinical trial. Am J Clin Nutr 2012; 95:326-334).

Do najważniejszych pozycji miesiąca stycznia zaliczam pracę Bandosza i wsp., która ukazała się  na łamach British Medical Journal  (Bandosz P, et al. Decline in mortality from coronary heart disease in Poland after socioeconomic transformation: modelling study. Br Med J 2012;344:d8136). Praca poświęcona jest wyjaśnieniu przyczyn redukcji umieralności z powodu choroby wieńcowej w  Polsce pomiędzy 1990 a 2005 rokiem. Autorzy wykazali, przy użyciu skomplikowanej metodyki, że redukcję liczby zgonów o ponad 26 tysięcy w 2005 roku  zawdzięczamy w połowie prewencji pierwotnej i w około 40% terapii kardiologicznej, zwłaszcza leczeniu inwazyjnemu ostrych zespołów wieńcowych.

Zaburzenia erekcji występują u ponad połowy mężczyzn w wieku 40-70 lat. Do 2025 roku liczba mężczyzn w świecie z zaburzeniami erekcji wyniesie 322 miliony. Notabene niedawno został przedstawiony przez prof. Zbigniewa Izdebskiego raport seksualności Polaków. Dobra wiadomość – prawie 70% dorosłych Polaków jest zadowolonych ze swojego życia seksualnego. Tylko 8% jest niezadowolonych, a 23% jest niezdecydowanych. Na łamach Archives of Internal Medicineukazała siępraca  Grupty i wsp. poświęcona leczeniu zaburzeń erekcji, która ukazała się na (Gupta BP, et al. The effect of lifestyle modification and cardiovascular risk factor reduction on erectile dysfunction. Arch Intern Med. 2011;171:1797). Metaanaliza obejmowała 6 kontrolowanych badań  klinicznych, w których pacjentów z zaburzeniami erekcji kwalifikowano do grupy interwencji lub grupy kontrolnej (placebo w przypadku farmakorerapii). Interwencja polegała na modyfikacji stylu życia (dieta lub aktywność fizyczna) lub farmakologicznej modyfikacji czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego (atorwastatyna). Zarówno w grupie modyfikacji stylu życia jak i w grupie farmakoterapii statyną uzyskano znamienną poprawę w nasileniu zaburzeń erekcji. Pośrednio potwierdza to związek zaburzeń erekcji z ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych. Dlatego też wystąpienie zaburzeń erekcji powinno skłaniać do oceny profilu ryzyka powikłań naczyniowych.

W styczniowym wydaniu online Circulation zostało opublikowane stanowisko American Heart Association dotyczące zaburzeń erekcji i chorób sercowo-naczyniowych (Levine GN, et al. Sexual Activity and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2012 Jan 19. Epub ahead of print). Dokument powstał przy współpracy  specjalistów z wielu dziedzin (między innymi kardiologii, fizjologii wysiłku, seksuologii, anstezjologii i urologii). To pierwszy, tak obszerny dokument szczegółowo omawiający zalecenia dotyczące aktywności seksualnej  u pacjentów z chorobą wieńcową, wadami zastawkowymi, zaburzeniami rytmu serca, wrodzonymi wadami serca, kardiomiopatią przerostową, implantowanymi kardiowerterami-defibrylatorami i stymulatorami serca. Niezwykle ważną częścią opracowania jest rozdział poświęcony farmakoterapii zaburzeń erekcji oraz wpływowi leków kardiologicznych na aktywność seksualną.

Do najważniejszych wyzwań współczesnej kardiologii należy zaliczyć poszukiwanie metody wykrywania niestabilnych blaszek miażdżycowych, prowadzących do ostrego zespołu wieńcowego. Spośród dziesiątek blaszek miażdżycowych wskazać te, które w mechanizmie pęknięcia bądź owrzodzenia uruchomią kaskadę krzepnięcia z powstaniem skrzepliny w świetle tętnicy wieńcowej, to jedno z najważniejszych wyzwań współczesnej kardiologii.  Czy TK tętnic wieńcowych pozwala na wykrycie niestabilnej blaszki miażdżycowej? Dotychczasowe obserwacje wskazują, że jest to prawdopodobne w odniesieniu do blaszek u podłoża, których mechanizmem destabilizacji jest pęknięcie.  Blaszki podatne na pęknięcie w obrazie CT charakteryzuje słabe wysycenie, co ma świadczyć o dużej zawartości lipidów, brak zwapnień oraz odśrodkowy remodeling. Gorzej jest z oceną blaszek owrzodziałych w badaniu CT. Temu zagadnieniu poświęcona jest najnowsza praca  Motoyama i wsp., opatrzona  komentarzem Feijtera i wsp., która ukazała się w European Heart J (Motoyama Feijter, et al. Failure of CT coronary imaging to identify plaque erosion: a resetting of expectations Eur Heart J 2011;32:2736). Obrazy TK tętnic wieńcowych nie pozwalały na odróżnienie blaszek z nadżerkami i blaszek stabilnych. Dlaczego? Autorzy komentarza uważają, że „diabeł” tkwi w zbyt słabej rozdzielczości TK, która wynosi ok. 0.5 mm, co nie wystarcza żeby zobrazować lipidowe i włókniste elementy małych blaszek.

Co dziesiąty pacjent jest ponownie hospitalizowany w ciągu 30 dni od wypisu ze szpitala po zabiegu angioplastyki wieńcowej (PCI) (Khawaja FJ, et al. Factors Associated With 30-Day Readmission Rates After Percutaneous Coronary Intervention. Arch Intern Med 2011; November online first). Praca przedstawia wyniki prospektywnego rejestru z jednego ośrodka (Szpital Saint Marys w Rochester), obejmującego dane ponad 15 tysięcy chorych poddanych PCI  w tym ośrodku w latach 1998-2008. Z opracowań własnych, które objęły ponad 2 tysiące PCI, w jednym z województw w Polsce odsetek rehospitalizacji jest bardzo zbliżony. Czynnikami zwiększającymi ryzyko rehospitalizacji w komentowanej pracy okazały się płeć żeńska, niestabilna choroba wieńcowa, incydent neurologiczny, przewlekła choroba nerek, przewlekła obturacyjna choroba płuc, choroba wrzodowa oraz wyjściowa hospitalizacja wynosząca ponad 3 doby, jak również słaby poziom wykształcenia (prawdopodobnie związany z nieprzestrzeganiem zaleceń). Warto podkreślić, że wskaźniki rehospitalizacji 30-dniowych  stały się w USA miernikiem jakości usług medycznych.

W JAMA ukazał się raport dotyczący rzucania palenia przez Amerykanów w latach 2001-2010 (Asman K, et al. Quitting Smoking Among Adults – United States, 2001-2010. JAMA 2011;306:2554). Obecnie ponad 19% dorosłych Amerykanów pali papierosy. Dla porównania w Polsce odsetek procentowy jest znacznie wyższy i wynosi 27% (badanie NATPOL 2011). Pomimo spadku częstości palenia papierosów nadal wyniki walki z tym jednym z najważniejszych, modyfikowalnych  czynników pozostają niezadawalające. Rzucenie palenia to najważniejsza zmiana dotycząca stylu życia, jakiej może dokonać palacz papierosów dla poprawy swojego stanu zdrowia. Jest korzystne dla zdrowia w każdym wieku, jednak palacze, którzy rzucą palenie przed 35. rokiem  życia mają wskaźniki umieralności podobne do osób, które nigdy nie paliły. Zastanawiające jest, że częstość prób rzucenia palenia wzrosła w przeciągu badanego okresu tylko w grupie wiekowej 25-64 lata. Nadal niewystarczająca jest aktywność środowiska medycznego w walce z nałogiem palenia. Dlatego też w podsumowaniu autorki raportu podkreślają, że lekarze powinni stale pytać pacjentów o nikotynizm, radzić im zaprzestanie palenia i zapewnić odpowiednią pomoc tym, którzy się na to zdecydują. Przypomnę, że w aktualnych wytycznych postępowania w dyslipidemii Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego podkreśla się konieczność oceny ryzyka sercowo-naczyniowego przy użyciu  karty SCORE u osoby bez choroby sercowo-naczyniowej, która pali papierosy.

Pacjenci w wieku podeszłym ze stabilną chorobą wieńcową rzadziej otrzymują beta-adrenolityki w porównaniu do pacjentów poniżej 65 roku życia. To wniosek z włoskiego badania obserwacyjnego, które objęło prawie 2,5 tysiąca chorych (Vitale V, et al. Pattern of use of beta-blockers in older patients with stable coronary artery disease. Drugs Aging 2011;56:549). Osobiście, w codziennej praktyce nie dostrzegam tej reguły. Oczywiście powyżej 75 roku życia dawka stosowanego beta-adrenolityku ulega istotnemu zmniejszeniu, co jest zrozumiałe w kontekście wzrostu ryzyka działań niepożądanych tej grupy leków. W tym kontekście autorzy artykułu zwracają uwagę, że lekiem, który może znaleźć zastosowanie w przypadku przeciwwskazań do stosowania lub nietolerancji beta-adrenolityków jest iwabradyna. Jej korzystne działanie w połączeniu z beta-adrenolitykami potwierdzono w populacji chorych w starszym wieku  z niewydolnością serca.

Nie jest prawdą, że zerowy wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych (CAC) oceniany za pomocą tomografii komputerowej pozwala na wykluczenie zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych. Do takiego wniosku dochodzą Autorzy międzynarodowego rejestru, który objął ponad 10 tysięcy pacjentów  (średni wiek 57 lat) bez wcześniej rozpoznanej choroby wieńcowe, u których zmierzono CAC i wykonano tomografię komputerową tętnic wieńcowych  (Villines TC, et al. Prevalence and Severity of Coronary Artery Disease and Adverse Events Among Symptomatic Patients With Coronary Artery Calcification Scores of Zero Undergoing Coronary Computed Tomography Angiography. J Am Coll Cardiol 2011;58:2533).  Zerowy wskaźnik CAC miało ponad 50% uczestników rejestru. Z tej grupy prawie 20% miało zmiany w naczyniach wieńcowych. W trakcie ponad 2 letniej obserwacji chorzy z zerowym CAC mieli podobną śmiertelność niezależnie od obecności lub braku zmian w tętnicach wieńcowych.

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski