Suplementy diety nie zmniejszają ryzyka zawału serca i udaru mózgu oraz nie wydłużają życia – to wniosek z opublikowanych w Archives of Internal Medicine wyników badania Iowa Women’s Health Study (Mursu J, et al. Dietary Supplements and Mortality Rate in Older Women. Arch Intern Med 2011;171:1625). To dobra wiadomość dla naszych domowych finansów, bo prawdopodobnie nie ma rodziny, w której ktoś nie używa tych specyfików. To zła wiadomość dla producentów suplementów diety, jakkolwiek nie sądzę, żeby zbytnio przejęli się wynikami omawianego badania. W ciekawym komentarzu tego badania, który ukazał się w tym samym numerze Archives of Internal Medicine pióra Bjelakovica i Gluuda zwrócono uwagę, że przekonanie o korzystnym działaniu witamin antyoksydacyjnych wydaje się wynikać z błędnego przekonania o szkodliwości stresu oksydacyjnego (Bjelakovic G, Gluud C. Vitamin and Mineral Supplement Use in Relation to All-Cause Mortality in the Iowa Women’s Health Study. Arch Int Med. 2011;171:1633). Tymczasem stres oksydacyjny, zdaniem autorów komentarza, paradoksalnie stanowi jeden z kluczowych mechanizmów służących do przedłużania życia. W podsumowaniu Bjelakovic i Gluud podkreślili, że w odniesieniu do suplementów diety zasada “im więcej tym lepiej” jest błędna. Być może i w tym przypadku mamy do czynienia z zależnością o kształcie krzywej U pomiędzy ilością przyjmowanych składników mikroodżywczych a stanem zdrowia. W kontekście wyników badania Iowa Women’s Health Study odpowiednie urzędy regulacyjne powinny zwracać większą uwagę na bezpieczeństwo suplementów diety przy dopuszczaniu ich do obrotu rynkowego.
Podsumowanie aktualnego stanu wiedzy na temat rewaskularyzacji tętnic wieńcowych u chorych na cukrzycę ze stabilną chorobą wieńcową znajdziecie Państwo na łamach European Heart Journal (Roffi M, et al. Current concepts on coronary revascularization in diabetic patients. Eur Heart J 2011;32:2748). Nie ma wątpliwości, że wprowadzenie stentów uwalniających leki (DES), które istotnie zmniejszyły częstość restenozy i konieczność ponownych rewaskularyzacji, spowodowało rozszerzenie wskazań do przezskórnej rewaskularyzacji wieńcowej (PCI). W efekcie w praktyce obserwujemy systematyczne zmniejszanie się częstości kwalifikacji do operacji pomostów aortalno-wieńcowych (CABG). Warto podkreślić, że skuteczność PCI z użyciem DES oraz CABG u chorych na cukrzycę i chorobę wielonaczyniową jest obecnie zbliżona. Wyjątek stanowią chorzy z bardzo złożonymi zmianami (SYNTAX score ≥33), u których CABG ma wyraźną przewagę, zwłaszcza w zakresie liczby powtórnych rewaskularyzacji. Inne potencjalne odległe korzyści płynące z CABG to pełniejsza rewaskularyzacja oraz zapobieganie progresji zmian proksymalnie do miejsca zespolenia. Pomimo poprawy skuteczności rewaskularyzacji wieńcowej cukrzyca pozostaje niezależnym czynnikiem pogarszającym odległe rokowanie i to zarówno u chorych po CABG, jak i po PCI. Ilustracją tego są dane z ostatnio zakończonych rejestrów, wskazujące, że pacjenci z cukrzycą i chorobą jednonaczyniową są zagrożeni podobnie jak pacjenci bez cukrzycy, ale z chorobą wielonaczyniową. U pacjentów po rewaskularyzacji chirurgicznej dochodzi wyższa częstość zakażeń i niestabilności mostka, które wydłużają okres hospitalizacji.
W ostatnich latach coraz większą uwagę przywiązuje się do wpływu czynników emocjonalnych na rozwój choroby niedokrwiennej serca. W październikowym numerze European Heart Journal ukazał się na ten temat artykuł przeglądowy (Pedersen SS, et al. Heart and mind: are we closer to disentangling the relationship between emotions and poor prognosis in heart disease? Eur Heart J 2011;32:2341). Wiele badań obserwacyjnych wskazuje, że negatywne emocje (depresja, osobowość typu D) zwiększają ryzyko i odwrotnie pozytywne emocje (optymizm) zmniejszają ryzyko wystąpienia ostrego incydentu wieńcowego. Wydaje się, że w dłuższej perspektywie utrzymywanie się negatywnych emocji może odgrywać istotną rolę nie tylko w występowaniu ostrych incydentów niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z chorobą wieńcową, ale również w rozwoju choroby wieńcowej u osób zdrowych. Z drugiej strony obecność choroby wieńcowej, a zwłaszcza przebytego zawału serca jest źródłem negatywnych emocji. Wiadomo, że zawał serca wyzwala szereg procesów komórkowych, w tym aktywację odpowiedzi immunologicznej. Z drugiej strony stres towarzyszący zawałowi również sprzyja aktywacji immunologicznej. Rodzi się więc wątpliwość co w tej zależności jest przyczyną, a co skutkiem. W podsumowaniu autorzy podkreślają, że niezależnie od powyższych wątpliwości, jest pewne, że w leczeniu choroby wieńcowej nie można zapomnieć, że emocje są niezależnym czynnikiem ryzyka. Dlatego też postulują uwzględnienie aspektów psychologicznych w stosowanych skalach ryzyka oraz w większym stopniu zwracanie uwagi na te aspekty w leczeniu pacjentów z chorobą wieńcową.
Pozostając w kręgu czynników ryzyka choroby wieńcowej chciałbym zachęcić Państwa do zapoznania się z pracą Boehm i wsp. poszukującą związków między satysfakcją z życia osobistego a występowaniem zdarzeń wieńcowych (Boehm JK, et al. Eur Heart J 2011;32:2672). Autorzy objęli pięcioletnią obserwacją prawie 8 tysięcy osób w średnim wieku 50 lat. Spośród analizowanych siedmiu czynników, które przyjęto, jako wyznaczniki satysfakcji w życiu osobistym (w związku małżeńskim, z wykorzystania czasu wolnego, ze standardu życia, z wykonywanej pracy, z życia rodzinnego, z życia seksualnego i z samego siebie) tylko cztery ostatnie istotnie zmniejszały ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej.
Niewydolność serca (NS) należy do najczęstszych przyczyn hospitalizacji wśród osób powyżej 65 roku życia. Jeśli do tego dodamy, że 2/3 wszystkich wydatków związanych z leczeniem pacjentów z NS stanowią koszty leczenia szpitalnego, to nic dziwnego, że tak dużą wagę przywiązujemy do śledzenia zmian w zakresie częstości hospitalizacji z powodu NS. Na łamach czasopisma JAMA ukazał się artykuł redakcyjny Gheorghiade i wsp. poświęcony zmniejszeniu się o prawie 1/3 wskaźnika hospitalizacji z powodu NS w USA w latach 1998 – 2008 (Gheorghiade M, et al. Hospitalizations for Heart Failure in the United States—A Sign of Hope. JAMA 2011;306:1705). Autorzy wiążą ten spadek z mniejszą częstością występowania choroby wieńcowej, lepszą kontrolą ciśnienia tętniczego i ogólną poprawą poziomu leczenia, biorąc pod uwagę, że znaczny odsetek zaostrzenia NS związany jest z chorobami współistniejącymi. Niestety, całkowita śmiertelność roczna pozostaje nadal wysoka i wynosi około 30%. Dlatego tak dużego znaczenia nabiera postępowanie po wypisie ze szpitala. Należy bardziej agresywnie leczyć objawy zastoinowej NS oraz choroby serca prowadzące do NS (np. wady zastawkowe, zaburzenia rytmu) i inne choroby współistniejące, które pogarszają funkcję serca (np. cukrzycę, POChP, obturacyjny bezdech senny).
Bezkrytyczną modę na zastosowanie biomarkerów w kardiologii mamy już poza sobą. Znalezienie idealnego kardiomarkera, czy nawet ich zestawu oddającego ryzyko sercowo-naczyniowe okazało się równie trudne, jak poszukiwanie świętego Graala. Na łamach czasopisma JAMA ukazało się krytyczne podsumowanie aktualnego stanu zastosowania biomarkerów w kardiologii (Prasad V, et al. The Cardiovascular Biomarker Conundrum – Challenges and Solutions. JAMA 2011;306:2151). Największe rozczarowanie przyniosło wykorzystanie biomarkerów, jako zastępczych punktów końcowych w badaniach klinicznych. Autorzy przypominają między innymi badanie ILLUMINATE z torcetrapibem z zastępczym punktem końcowym w postaci stężenia cholesterolu HDL, gdzie pomimo ponad dwukrotnego podwyższenia HDL, obserwowano wzrost śmiertelności. Jednocześnie jednak warto pamiętać, że biomarkery pozwalają na bardziej selektywną identyfikację osób odnoszących korzyści z interwencji i w efekcie indywidualizację terapii.
Czy zaburzenia snu należy traktować, jako niezależny czynnik ryzyka choroby wieńcowej? Tak – wg Susan Redline and JoAnne Foody, autorów komentarza w Circulation (Redline S, Foody J. Sleep Disturbances : Time to Join the Top 10 Potentially Modifiable Cardiovascular Risk Factors? Circulation 2011;124:2049). Autorzy uważają, że wyniki badań ostatnich 10 lat upoważniają do dodania zaburzeń snu do 9 modyfikowalnych czynników ryzyka (palenie papierosów, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, brak aktywności fizycznej, otyłość brzuszna, złe nawyki dietetyczne i czynniki psychosocjologiczne – wg badania INTERHEART). Wpływ zaburzeń snu na ryzyko zawału serca potwierdzają wyniki 11-letniego norweskiego badania obserwacyjnego, które objęło ponad 50 tysięcy osób (Laugsand LE, et al. Insomnia and the risk of acute myocardial infarction: a population study. Circulation. 2011;124:2073). Niejasny pozostaje mechanizm patofizjologiczny związku zaburzeń snu i choroby wieńcowej. Wyniki badań eksperymentalnych wskazują na pobudzenie układu autonomicznego i przewlekły stres prowadzące do tachykardii, wzrostu ciśnienia tętniczego, zaburzeń metabolicznych i aktywacji procesu zapalnego, jako potencjalnych mechanizmów procesu miażdżycowego w naczyniach wieńcowych.
Dietetycy stawiają żółty ser na równi z masłem, zalecając ich ograniczenie w diecie. Tymczasem duńskie badanie porównujące takie same ilości spożywanego masła i żółtego sera wykazało, że tylko masło istotnie wpływało na wzrost stężenia cholesterolu całkowitego i jego frakcji LDL (Hjerpsted J, et al. Am J Clin Nutr 2011; online October 26http://bit.ly/vDIMx7). Autorzy wysuwają kilka potencjalnych mechanizmów odmiennego wpływu sera żółtego od masła na profil lipidowy. Jednym z nich może być duża zawartość w serze wapnia, który wiąże tłuszcz w przewodzie pokarmowym i zwiększa jego wydalanie. Inne możliwe wyjaśnienie to duża zawartość białka w serach, którego procesy fermentacji mogą przyczyniać się do jego trawienia. Wprawdzie wyniki badania nie zmieniają obowiązujących zaleceń dietetycznych dotyczących ograniczenia tłuszczów zwierzęcych, to wskazują, że nie powinniśmy stawiać znaku równości między masłem żółtym serem.
prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski