Nadciśnienie, październik 2011

W większości schorzeń, nie wyłączając, chorób układu krążenia, wystąpienie niedokrwistości wiąże się z większym ryzykiem hospitalizacji i zgonu. Wydaje się, że najczęściej niedobór hemoglobiny jest wskaźnikiem bardziej nasilonych zmian chorobowych i powstaje w mechanizmie tzw. niedokrwistości chorób przewlekłych związanych z upośledzonym wykorzystaniem żelaza przez komórki krwiotwórcze przy współistniejącym zapaleniu. Stephannie Renke i Margaret Fang autorki komentarza zamieszczonego w serwisie (Arch Intern Med. 2011, 171(18):1653-4) zwracają uwagę na fakt, że także niedokrwistość powstająca w trakcie pobytu w szpitalu stanowi czynnik niekorzystny rokowniczo. W oparciu o dostępne dane nie można rozstrzygnąć, czy przyczyną jest niedobór hemoglobiny per se, czy  związana ze stanem chorego konieczność częstego pobierania krwi na badania diagnostyczne czy też utrata w trakcie niezbędnych zabiegów terapeutycznych.

Cytowani w serwisie badacze z Kansas City, w kolejnej pracy (Arch Intern Med. 2011 Oct 10;171(18):1646-53) wykazali, że każde 50 ml krwi pobrane pacjentowi z ostrym zespołem wieńcowym, zwiększa o 18% zagrożenie powstania niedokrwistości wewnątrzszpitalnej, która wiąże się z 1,4-krotnym ryzykiem zgonu. Jest rzeczą oczywistą, że należy ograniczać pobrania krwi do koniecznej liczby natomiast czy zwiększenie stężenia hemoglobiny poprawi rokowanie w chorobach układu krążenia? Dotychczasowe doświadczenie ze stosowaniem erytropoetyny nie wskazuje na znaczące korzyści u chorych z niewydolnością serca (STAMINA-HF) czy ostrymi zespołami wieńcowymi (HEBE III, REVEAL). Pewne korzyści obserwowano u pacjentów z niewydolnością serca otrzymujących preparat żelaza jednak efekt kliniczny nie wykazywał zależności z ze zmianą stężania hemoglobiny i ustępowaniem niedokrwistości (badanie FAIR-HF). Nie można wykluczyć, że mniejsza utrata krwi w trakcie hospitalizacji jest markerem lepszej jakości opieki nad pacjentami znajdującymi się w szpitalu.

Dawno pożegnaliśmy się z mitem, że kobiety są szczególnie chronione przed chorobami układu krążenia. Badania interwencyjne (WHI, HERS) oraz ostatnie obserwacje epidemiologiczne wykazują (BMJ 2011;d5170), że estrogeny – i naturalne i sztuczne, nie zmniejszają ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Badanie Hart i wsp. (BMJ 2011; d3785) dowodzi, że także u kobiet decydujący wpływ na ryzyko zgonu z powodu chorób układu krążenia wywierają znane czynniki ryzyka (palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia). Nie wiem czy zajadłe feministki, cieszą się, że w tej dziedzinie kobietom coraz bliżej do mężczyzn?

Często przywoływany w serwisie ostatni raport  WHO (http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/global_health_risks/en/index.html) dotyczący zagrożeń dla zdrowia publicznego wskazywał, że w krajach biednych te same czynniki ryzyka wiążą się ze znacznie większą śmiertelnością. Wyniki badania PURE (Prospective Urban Rural Epidemiological) tłumaczą przyczyny obserwowanej różnicy (Lancet 2011,378(9798):1231-43). W krajach biednych stosowanie leków o wysokiej skutecznych w prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia jest znacząco mniejsze Przykładowo, statyny otrzymywało jedynie kilkanaście procent pacjentów z chorobą wieńcową czy udarem. To co zastanawia, że równie mało chorych przyjmowało tanią aspirynę, co wskazuje, że nie tylko koszt leków ale także dostęp do opieki medycznej może tłumaczyć istniejące różnice. Bardziej skuteczna prewencja w krajach bogatych może tłumaczyć, dlaczego pomimo obserwowanego we wszystkich regionach ekonomicznych wzrostu średniej masy ciała, jedynie w strefie biednej towarzyszy otyłości wzrost ciśnienia tętniczego i stężenia cholesterolu. Nasz kraju, który autorzy umieścili w strefie średniozamożnej, nie odbiega standardami opieki kardiologicznej od bogatej Europy czego dowodzą niejednokrotnie cytowane w serwisie wyniki badania EUROASPIRE III. Przykładowo, w prewencji wtórnej aspirynę i statyny otrzymuje prawie 90% chorych!

Cały czas trwają poszukiwania, jak dotychczas bezowocne, nowych wskaźników ryzyka, które lepiej określą zagrożenie powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Najnowsze, cytowane w serwisie badania (Eur Heart J 2011; 32: 1958)  wskazują na znaczenie pomiaru zawartości we krwi tzw. mikrocząsteczek stanowiących drobne fragmenty błony komórkowej wykrywane poprzez obecność cząsteczki płytkowo-śródbłonkowego czynnika przylegania (PECAM-1/CD39). Ich zwiększona obecność, występująca w stanach nadkrzepliwości, zapaleniu czy dysfunkcji śródbłonka, korelowała z ryzykiem powikłań. Czy powyższy test znajdzie miejsce w klinice? Zdaniem autora komentarza – nie. Pomijając trudności z opracowaniem wiarygodnego i rzetelnego testu, to nie dysponujemy także metodą leczenia „nadmiaru mikrocząsteczek”.

Na koniec zagadnienie zdecydowanie bardziej  związane z praktyką dnia codziennego: kiedy należy uznać, że terapia hipotensyjna jest nieskuteczna? Dla odpowiedzi Lasserson i wsp. (Heart 2011;97:1771-5) wykorzystali dane z badań klinicznych analizując spadek ciśnienia tętniczego od chwili włączenia terapii. Ich wyniki wskazują, że już po tygodniu możemy bardzo wiarygodnie ocenić efektywność naszej terapii. Czy NFZ zaakceptuje jednak konieczność częstych wizyt w początkowym okresie terapii hipotensyjnej?

prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong