Kardiologia, sierpień 2011

W czerwcowym numerze Cleveland Clinic Journal of Medicine ukazał się bardzo ciekawy i ważny z punktu widzenia naszej codziennej praktyki artykuł poglądowy dotyczący miopatii postatynowej (Fernandez G, et al. Statin myopathy: A common dilemma not reflected in clinical trials.   Clev Clin J Med. 2011;78:393).  Bóle mięśniowe po statynach są rzadkie w badaniach klinicznych, znacznie częstsze w badaniach obserwacyjnych – skarży się na nie co dziesiąty pacjent. Niewątpliwie stanowią one jedną z najczęstszych przyczyn przerwania leczenia statyną. Warto pamiętać, że nie zawsze przyczyną bólu jest statyna.  Dolegliwości związane ze stosowaniem statyn charakteryzują się pieczeniem lub bólem dużych symetrycznych grup mięśniowych nasilającym bądź występującym w trakcie wysiłku. Do uznanych czynników ryzyka miopatii zalicza się podeszły wiek, leki interferujące ze statynami, niedowagę, chorobę wątroby i nerek oraz nadczynność tarczycy. Nowe wytyczne postępowania w dyslipidemii ESC/EAS zalecają oznaczanie CK przed leczeniem statynami (nowość) i odstąpienie od terapii w razie wzrostu powyżej 5x wartości górnej granicy normy (GGN) (poprzednio zaprzestanie leczenia, jeśli CK>10xGGN). Rutynowe monitorowanie CK nie jest potrzebne. Badanie to należy zlecić w przypadku pojawienia się bólów mięśniowych. Zgodnie z wytycznymi bóle mięśniowe bez istotnego wzrostu CK, które mogą być tolerowane przez pacjentów z grupy wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego, nie stanowią przeciwwskazania do kontynuacji terapii statyną.

Czy niezbyt pochopnie kierujemy naszych pacjentów na koronarografię? Z drugiej strony spotkałem się z komentarzem: lepiej wykonać o jedną koronarografię za dużo niźli o jedną za mało. Na łamach European Heart Journal opublikowano wyniki szwedzkiego rejestru SCAAR (Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Register), który objął ponad 12 tysięcy osób z bólami w klatce piersiowej, skierowanych na pierwszą planową koronarografię (Johnston N, et al. Are we using cardiovascular medications and coronary angiography appropriately in men and women with chest pain? Eur Heart J 2011;32:1331). Rejestr, tak jak można było się spodziewać, zwrócił uwagę na zbyt częste, nieuzasadnione wykonywanie koronarografii, zwłaszcza u kobiet poniżej 60 roku życia. W ciągu 2 lat od wykonania koronarografii zawał serca przebyło 0.6% mężczyzn i kobiet bez istotnych zmian w naczyniach wieńcowych a jednocześnie odsetek powikłań koronarografii wyniósł w tej populacji odpowiednio ponad 1% u mężczyzn oraz prawie 2% u  kobiet. Warto wspomnieć, że w Polsce około połowa koronarografii kończy się angioplastyką wieńcową. To jak na razie zupełnie przyzwoity wynik. To co dla mnie osobiście jest najbardziej cenne w omawianej pracy, to zwrócenie uwagi na fakt, że od momentu zgłoszenia się do lekarza pierwszego kontaktu do zakończenia diagnostyki upłynąć może od kilku tygodni do kilku miesięcy. W tym czasie chorzy otrzymują nierzadko kilka leków wieńcowych, są proszeni o ograniczenie aktywności fizycznej a nawet pozostają na zwolnieniach lekarskich. W końcu okazuje się, że mają prawidłowe naczynia wieńcowe.

Telewizja to złodziej naszego czasu. Nie tylko. To, jak dowodzi metaanaliza z JAMA czynnik ryzyka otyłości, dyslipidemii, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych (Grøntved A, Hu FB. Television viewing and risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and all-cause mortality. JAMA 2011;305:3448). Każde  dwie godziny oglądania telewizji  dziennie zwiększało ryzyko wystąpienia cukrzycy o 20%, chorób układu sercowo-naczyniowego o 15% i zgonu niezależnie od przyczyny o 13%. Istotnym ograniczeniem omawianej pracy jest jej retrospektywny charakter. Dlatego też w konkluzji autorzy proponują randomizowane badanie interwencyjne, potwierdzające korzyści wynikające z wpływu ograniczenia czasu oglądania telewizji na redukcję powikłań sercowo-naczyniowych i cukrzycy. Osobiście jestem przekonany o wiarygodności przedstawionych wyników. Jeśli już badanie interwencyjne to z grupą, w której oglądanie telewizji połączone było by z wysiłkiem fizycznym.

Nawet kilkudniowe przyjmowanie większości niesterydowych leków przeciwzapalnych (NSAID) wiąże się ze wzrostem ryzyka sercowo-naczyniowego i nie powinno być zalecane u osób po zawale serca. To wniosek z dużego duńskiego retrospektywnego badania, które objęło ponad 80 tysięcy chorych hospitalizowanych w latach 1997 do 2006 z powodu pierwszego w życiu zawału mięśnia sercowego (Schjerning Olsen A-M, et al. Duration of Treatment With Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs and Impact on Risk of Death and Recurrent Myocardial Infarction in Patients With Prior Myocardial Infarction.  Circulation 2011;123:2226). Warto zapamiętać, że spośród analizowanych  preparatów NSAID stosunkowo najniższy wzrost ryzyka obserwowano w przypadku naproksenu.

Temat szczególnie aktualny – jak ograniczyć błędy medyczne?  (McCannon J, Donald M. Berwick DM. A New Frontier in Patient Safety.  JAMA 2011;305:2221). W kwietniowym JAMA przedstawiono amerykański program “Partnerstwo Dla Pacjentów” (Partnership For Patients) mający na celu ograniczenie błędów medycznych. Program jest wspólną inicjatywę różnych organizacji uczestniczących w opiece nad pacjentami. Zasadniczym celem “Partnerstwa Dla Pacjentów”  jest do roku 2013 ograniczenie o 40% (w porównaniu z rokiem 2010) liczby możliwych do uniknięcia szkód u chorych hospitalizowanych, co oznacza o około 1.8 miliona mniej powikłań u chorych, 60 000 uratowanych pacjentów oraz oszczędności sięgające 20 miliardów dolarów. Dodatkowo w tym samym czasie planuje się ograniczenie o 20% możliwych do uniknięcia ponownych hospitalizacji  w ciągu 30 dni od wypisu co, jak się szacuje zmniejszy koszty opieki zdrowotnej o 15 miliardów dolarów.  W tym samym czasie rozpoczną się prace badawcze mające na celu dokładniejsze poznanie mechanizmów prowadzących do błędów, ich rzeczywistej częstości występowania oraz opracowanie metod ich ograniczania. Warto tę inicjatywę podjąć również w Polsce.

Coraz więcej pojawia się prac poświęconych wartości nieinwazyjnej tomografii tętnic wieńcowych (CT) w przewidywaniu zdarzeń wieńcowych zarówno w populacji osób bez jawnej choroby wieńcowej, jak z objawami choroby wieńcowej, ale bez istotnych zmian (zwężenie powyżej 50%) w naczyniach wieńcowych. Podejmowane są próby oceny składu blaszki miażdżycowej i na tej podstawie przewidywanie incydentów wieńcowych. Na szczególną uwagę zasługuje praca Lin i wsp., która została opublikowana na łamach lipcowego JACC (Lin FY, et al. Mortality risk in symptomatic patients with non-obstructive coronary artery disease: a prospective 2-center study of 2,583 patients undergoing 64-detector row coronary computed tomographic angiography. J Am Coll Cardiol 2011;58:510). Lektura badania Lin i wsp. skłania do próby przetestowania prewencyjnego stentowania zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych wykrytych przy pomocy CT, które wprawdzie nie zawężają istotnie światła naczynia, ale ze względu na ich skład stanowią wysokie ryzyko pęknięcia u osób z chorobą wieńcową.

Jakie czynniki ryzyka decydują o wystąpieniu choroby wieńcowej u osób z niskim stężeniem LDL cholesterolu (<130 mg/dl)? Na to praktyczne pytanie odpowiadają autorzy publikacji, która ukazała się w lipcowym numerze JACC (Blankstein R, et al.Predictors of Coronary Heart Disease Events Among Asymptomatic Persons With Low Low-Density Lipoprotein Cholesterol MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol 2011;58:364). Na podstawie prospektywnego, ponad 5-letniego badania obserwacyjnego MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis), które objęło prawie 7 tysięcy osób bez choroby sercowo-naczyniowej stwierdzono, że niezależnymi predyktorami choroby wieńcowej były: wiek. płeć męska, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i niskie stężenie HDL-C. W tej konstelacji tradycyjnych czynników ryzyka znaczącą, niezależną wartość predykcyjną zachowywał wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych (CAC). Niezależnie od wartości poznawczej omawianej pracy warto podkreślić, że wytyczne europejskie zalecają posługiwanie się skalą SCORE. Nie uwzględnia ona stężenia HDL-C i cukrzycy, którą traktujemy, jako równoważnik choroby niedokrwiennej serca.

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski