Nadciśnienie, lipiec 2011

Zaczynamy od wielkiej awantury solnej, którą wywołała doc. Katarzyna Skrzypek-Solarz, osoba dotychczas niezwykle łagodnej natury, wraz z autorami artykułu, który ukazał się w jednym z ostatnich numerów Journal of American Medical Association (JAMA 2011;305;1777). Wyniki badań międzynarodowego zespołu, którym kieruje prof. Jan Staessen, sugerują, że niskie spożycie soli wiąże się ze wzrostem ryzyka zgonu wywołanego chorobami układu krążenia. Autorzy wykorzystali obserwację 3681 osób – uczestników 2 dużych projektów epidemiologicznych (FLEMENGHO i EPOGH), w trakcie których oceniano spożycie sodu w oparciu o dobowe wydalanie tego elektrolitu z moczem. Pomimo stwierdzonej słabej zależności pomiędzy wydalaniem sodu a wartością ciśnienia tętniczego, Autorzy znaleźli paradoksalny – w świetle dotychczasowej wiedzy, związek pomiędzy spożyciem sodu a ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych. Co więcej, nie wykazali także zależności pomiędzy spożyciem soli a rozwojem nadciśnienia tętniczego.

Czy zatem nasza dotychczasowa wiedza na temat związku soli z nadciśnieniem tętniczym i jego powikłaniami wymaga radykalnej rewizji? Czy rację mają tabloidy, które krzyczą nagłówkami: „Teraz można bezpiecznie jeść sól – po wielu latach pouczania nas faszystom zdrowotnym udowodniono pomyłkę!” (Daily ExpressNow salt is safe to eat–Health fascists proved wrong after lecturing us all for years”). A może to doc. Stolarz i koledzy pomylili się? Twierdzi tak prof. Graham MacGregor, który zarzuca pracy błędy metodologiczne, takie jak niedokładne dobowe zbiórki moczu. Autor sugeruje, że osoby, które nie przestrzegały protokołu badania, czyli o najniższym stopniu współpracy, zebrały mniej moczu z doby, co przekłada się na mniejszą wyliczoną wartość dobowego wydalania sodu. Brak przestrzegania zaleceń lekarskich może tłumaczyć gorsze rokowanie w tej grupie pacjentów. W wynikach autorów zwraca uwagę niezwykle duża, niespotykana w innych pracach, różnica pomiędzy ryzykiem zgonu w zależności od podaży sodu, które dla tercyla o najwyższym i najniższym wydalaniu sodu wynosiło odpowiednio 0,8% i 4,1% (p<0,001).

Trudno też znaleźć wyjaśnienie związku pomiędzy niskim spożyciem sodu a zwiększoną częstością powikłań. Badacze wskazują, że niskie spożycie sodu, prowadzące do spadku ciśnienia tętniczego, powoduje aktywację układu adrenergicznego, insulinooporność, stymulację osi renina-angiotensyna-aldosteron z jej niekorzystnymi następstwami. Jednak w pracy nie zamieścili jakichkolwiek danych, które mogłyby tę hipotezę uwiarygodnić. Co więcej, duże próby kliniczne z zastosowaniem diuretyków (ALLAHT, HYVET) dowodzą ewidentnych korzyści chociaż stosowanie leków moczopędnych również aktywuje wymienione powyżej mechanizmy.

Oliwy do ognia dolała analiza przygotowana przez Cochrane Library, opublikowana równolegle w American Journal of Hypertension (Taylor i wsp, Am J Hypertens 2011; 24: 843), która wykazuje brak wpływu ograniczenia spożycia soli na ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych. Także tej meta-analizie prof. MacGregor zarzuca błędy metodologiczne, zwracając uwagę, że włączono do niej badanie w niewydolności serca, w którym chorych poddano bardzo intensywnej terapii moczopędnej (500 – 1000 mg furosemidu/dobę + spironolakton 25 mg) łącznie z ograniczeniem przyjmowania płynów do 1 litra dziennie. Po wyłączeniu tego badania z meta-analizy, pozostałe dane dowodzą, że ograniczenie spożycia soli o 2-2,3 g/dziennie powoduje spadek ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych o 20% (p<0,05) oraz nieznamienną redukcję ryzyka zgonu o 5-7%. Podobnie, włączenie do dotychczasowych meta-analiz badania doc. Stolarz nie neutralizuje zależności pomiędzy spożyciem sodu a wartością ciśnienia tętniczego i częstością powikłań. Potwierdzają tę zależność także ostatnie dane epidemiologiczne z USA (JGen Intern Med 2008; 23: 1297), uzyskane w ramach okresowego przeglądu zdrowia (NHANES III).

Jakie wnioski powinien zapamiętać czytelnik naszego serwisu? Może wezwanie z ostatniej sesji ONZ poświęconej przewlekłym chorobom niezakaźnym, czyli głównej przyczynie zgonów na świecie? Autorzy proponują wprowadzenie odpowiedniej polityki solnej mającej na celu zmniejszenie jej spożycia, uruchamiając następujące działania:

Komunikację – informowanie o zagrożeniach związanych z nadmiernym spożyciem soli

Reformulację – zmianę składu gotowej żywności

Monitoring – ocenę skuteczności działań mających na celu ograniczenie spożycia soli

Regulację – wprowadzenie aktów prawnych kontrolujących dodatek soli do żywności.

Naszej diety dotyczy także kolejny artykuł w serwisie, który omawia epoki żywienia w historii gatunku ludzkiego (JAMA 2011; 305: 1352). Bez wątpienia najgorszym wynalazkiem okazało się rolnictwo, którym człowiek zaczął się parać od okresu późnego paleolitu. To jego rozwój doprowadził do nadmiernego spożycia kalorii i niekorzystnej zmiany składu naszej diety, wprowadzając do niej ogromną ilość cukrów prostych i tłuszczu zwierzęcego. Niewymienionym przez autorów skutkiem rewolucji agrarnej jest pomniejszenie roli kobiet, które w okresie przedrolniczym ludzkości były głównym dostawcą pożywienia uzyskiwanego poprzez zbieractwo. W tym czasie mężczyźni zajmowali się ekscytującym ale mało efektywnym polowaniem, dostarczającym żywności, której nie można było przechować na czas niedostatku ale trzeba było ją natychmiast zjeść. Wówczas wykształcił się w nas mechanizm jedzenia ponad potrzebę – główna przyczyna otyłości i jej pochodnych.

Kontynuujemy rozważania dietetyczne w odniesieniu do wyników badania EPIC – europejskiego projektu epidemiologicznego, które ostatnie dane potwierdzają po raz kolejny związek pomiędzy zwiększonym spożyciem warzyw i owoców a ryzykiem sercowo-naczyniowym (Eur Heart J 2011; 32: 1182). Należy podkreślić, że tę zależność potwierdzają także wyniki badań z randomizacją. Klasyczne badanie The Lyon Diet Heart Study, w którym uczestniczyło 605 chorych po przebytym zawale serca i które wykazało redukcję o 70% liczby kolejnych powikłań krążeniowych, wśród osób, które stosowały dietę śródziemnomorską, czyli o dużej zawartości warzyw i owoców. Warto również przypomnieć, że współczesna piramida żywieniowa opiera się na jedzeniu warzyw/owoców przy każdym posiłku w ilości nie mniejszej niż 400 g rzeczywiście spożytych, czyli po odliczeniu resztek.

Także żywność jest głównym źródłem wielonienasycownych kwasów tłuszczowych omega-3, których największe ilości znajdują się w rybach morskich. Historycznie, zainteresowanie ich znaczeniem wywodzi się z obserwacji Eskimosów, którzy jedzą duże ilości ryb morskich i nie zapadają na chorobę wieńcową. Liczne badania wykazały, że kasy omega-3 wpływają na mechanizmy związane z miażdżycą i jej powikłaniami. Ich stosowanie obniża stężenie trójglicerydów, w niewielkim stopniu zwiększa stężenie HDL-cholesterolu, obniża ciśnienie tętnicze, spoczynkową częstość serca, posiada działanie przeciwkrzepliwe i przeciwzapalne. Meta-analiza obejmująca 356 028 pacjentów spożywających ryby morskie lub kwasy omega 3, wskazuje na 36% redukcję ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych. Szczególną role przypisuje się właściwościom antyarytmicznym kwasów omega 3, co szczegółowo omawia bieżący serwis (Heart. 201; 97: 1032). W ostatnich latach podnosi się ryzyko związane z konsumpcja ryb morskich, żyjących w zanieczyszczonych wodach, które gromadzą w swoich organizmach rtęć i dioksynę. Czytelników należy uspokoić – po pierwsze dotyczy to gatunków w Polsce rzadko jedzonych (rekin, miecznik, tuńczyk, makrela królewska), po drugie, rtęć wiąże się z białkami i nie przechodzi do rybiego tłuszczu, a po trzecie – nie podaje się, prawdopodobnie aby nie wprowadzać nadmiernej nerwowości – zawartości tych związków w rybach z naszego morza.

Pośrednio z tematem żywieniowym wiąże się artykuł o metodach wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek (JAMA 2011; 305: 1593). Epidemia niewydolności nerek ma kilka przyczyn: po pierwsze chorzy zagrożeni jak pacjenci z cukrzycą, nie umierają na powikłania naczyniowe i „dożywają” schyłkowej niewydolności nerek. Po drugie, progresji do niewydolności nerek sprzyjają te same powszechne czynniki ryzyka, które przyczyniają się do najczęściej występujących schorzeń układu krążenia czyli nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia a także palenie tytoniu. Autorzy cytowanego artykułu dowodzą, że włączenie innych wykładników uszkodzenia nerek poza stężeniem kreatyniny, czyli wyliczanego GFR w oparciu stężenie cystatyny i wielkość wydalania albumin, stężenie wapnia, fosforanów i zasad lepiej prognozuje ryzyko niewydolności nerek. Zainteresowanym podaję poniżej adres pod którym znajda najbardziej dokładny wzór (CKD EPI) wyliczania wartości GFR (http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm).

Najgroźniejsza chwila w naszym życiu to moment kiedy opuszczamy bezpieczne łóżko. To wtedy ma miejsce najwięcej zawałów serca, udarów czy nagłych zgonów sercowych. Wielokrotnie w serwisie cytowano prace, które dowodziły, że ryzyko tych powikłań wykazuje związek z poranny wzrostem ciśnienia tętniczego („morning surge”). Autorzy kolejnej pracy wykazali, że w godzinach porannych zawał występuje częściej i jest bardziej rozległy (Heart 2011; 97: 970). Można przypuszczać, że chorzy z porannym zawałem mogą mieć bardziej zaawansowane zmiany w naczyniach wieńcowych. U części chorych o tej porze dnia dochodzi także do szeregu zjawisk, które mogą wpływać na obszar martwicy, takich jak aktywacja adrenergiczna, czy przejściowa nadkrzepliwość. Procesy te wykazują znaczącą korelacje z wielkością porannego wzrostu ciśnienia tętniczego.

Artykułu o obowiązkowych badaniach lekarskich prezydentów (Lancet 2011; 377: 1561) nie omawiamy ponieważ nasza strona nie jest komentarzem politycznym.

 

prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong