Diabetologia, lipiec 2011

W lipcu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Melson T., Mathisen U.D., Ingeberetsen O.C., Jenssen T.G., Njolstad I., Solbu M.D., Toft I., Eriksen B.O.: „Impaired fasting glucose is associated with renal hyperfiltration in the general population”, Diabetes Care, 2011, 34, 1546-1551.

2. Joh H-K., Wiolett W.C., Cho E.: “Type 2 diabetes and the risk of renal cell cancer in women”, Diabetes Care, 2011, 34, 1552-1556.

3. Di Flaviani A., Picconi F., Di Stefano P., Giordani I., Malandrucco I., Maggio P., Palazzo P., Sgreccia F., Peraldo C., Farina F., Frajese G., Frontoni S.: “Impact of glycemic and blood pressure variability on surrogate measures of cardiovascular outcomes in type 2 diabetic patients”, Diabetes Care, 2011, 34, 1605-1609.

4. Wang J., Geiss L.S. Cheng Y.J., Imperatore G., Saydah S.H., James C., Gregg E.W.: “Long-term recent progress in blood pressure levels among U.S. Adults with Diagnosed Diabetes, 1988-2008”, Diabetes Care, 2011, 34, 1579-1581.

5. Retnakaran R., Qi Y., Harris S.B., Hanley A.J., Zinman B.: “Changes over time in glycemic control, insulin sensitivity, and b-cell function in response to low-dose metformin and thiazolidinedione combination therapy in patients with impaired glucose tolerance”, Diabetes Care, 2011, 34, 1601-1604.

6. Vepsalainen T., Soinio M., Marniemi J., Lehto S., Juutilainen A., Laakso M., Ronnemaa T.: “Physical activity, high-sensitivity C-reactive protein, and total and cardiovascular disease mortality in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2011, 34, 1492-1496.

7. Boule N.G., Robert C., Bell G.J., Johanson S.T., Bell R.C., Lewanczuk R., Gabr R.Q., Brocks D.R.: “Metformin and exercise in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2011, 34, 1469-1474.

8. Kielgast U., Krarup T., Holst J.J., Madsbad S.: “Four weeks of treatment with liraglutide reduces insulin dose without loss of glycemic control in type 1 diabetic patients with and without residual b-cell function”, Diabetes Care, 2011, 34, 1463-1468.

9. Avanzini F., Marelli G., Donzelli W., Busi G., Carbone S., Bellato L., Colombo E.L., Foschi R., Riva E., Roncaglioni M.C.: “Transition from intravenous to subcutaneous insulin”, Diabetes Care, 2011, 34, 1445-1450.

Ad.1. Przewlekła choroba nerek to obok cukrzycy plaga początku XXI wieku. Chorobowość z tego powodu sięga aż 10% populacji krajów Europy Zachodniej. Ponadto, w tej grupie chorych w szybkim tempie wzrasta ilość cierpiących z powodu cukrzycy lub stanów przedcukrzycowych. Wykazano powiązania pomiędzy występowaniem prediabetes, insulinoopornością a mikroalbuminurią i przewlekłą choroba nerek. Patomechanizm tego nie został jednak do końca poznany. Tym niemniej dowiedziono, że zarówno u zwierząt, jak i u ludzi wzrost GFR (hiperfiltracja) prowadzi do uszkodzenia nerek u osób otyłych i osób z cukrzycą. Badania wykazały również, że hiperfiltracja pojedynczego nefronu prowadzi do nadciśnienia w kłębuszkach, do rozwoju albuminurii i w konsekwencji do zmniejszania GFR.

Autorzy Melson T., Mathisen U.D., Ingeberetsen O.C., Jenssen T.G., Njolstad I., Solbu M.D., Toft I., Eriksen B.O. w pracy pt.: „Impaired fasting glucose is associated with renal hyperfiltration in the general population” opublikowanej w Diabetes Care, 2011, 34,1546-1551 za cel postawili sobie zbadanie, czy występowaniu nieprawidłowej tolerancji glukozy (glikemia na czczo 5,6-6,9 mmol/l), podwyższonego poziomu HbA1c lub hiperinsulinemii towarzyszy wzrost filtracji kłenuszkowej.

Autorzy badaniem objęli 1560 osób, w wieku 50-62 lat, bez cukrzycy. U wszystkich badanych określono filtrację kłębuszkową oraz dodatkowo klirens joheksolu. Autorzy rozpoznawali hiperfiltrację u wszystkich z GFR > 90 percentyla (po skorygowaniu do płci, wieku, masy ciała, wzrostu i ewentualnego stosowania blokerów układu reninowo-angiotensynowego).

Autorzy wykazali, że u osób z podwyższoną glikemia ryzyko wystąpienia hiperfiltracji wzrasta o 56% (OR=1,56, CI 1,07-2,25) w porównaniu do osób z normoglikemię. Ryzyko wystąpienia hiperfiltracji wzrastało o 123% na każdy wzrost HbA1c o 1% (OR=2,23, CI 1,30-3,86). Autorzy nie wykazali natomiast związku pomiędzy insulinemią na czczo, a występowaniem hiperfiltracji. Wykazano z kolei nieprostoliniową zależność pomiędzy glikemia na czczo, a GFR (p<0,0001). GFR zaczynał wzrastać przy glikemii > 5,4 mmol/l.

Autorzy wnioskują, że graniczna hiperglikemia prowadzi do wzrostu filtracji kłębuszkowej. Obserwowana hiperinsulinemia  nie ma takiego wpływu. Nie wiadomo jednakże nadal, czy obserwowana hiperfiltracja towarzysząca wzrostowi glikemii prowadzi do uszkodzenia nerek. Wymaga to dalszych badań.

Ad.2. Szybko wzrasta ilość chorych dotkniętych cukrzycą. Obecnie w Polsce na tą chorobę cierpi około 2,6 mln osób, a przewiduje się, że w roku 2025 liczba to urośnie do 3,16 mln. W przeprowadzonych dotychczas badaniach wykazano, że cukrzycy typu 2 towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju raka okrężnicy, piersi, wątroby, endometrium i trzustki. Wśród mechanizmów do tego wiodących wymienia się hiperinsulinemię, wzrost IGF-1, hiperglikemię i obecność podwyższonego poziomu pozapalnych cytokin.

Rak nerki jest nowotworem obecnie zajmującym 15 miejsce pod względem częstości występowania. Występuje on u 10-15 razy częściej w USA i w Europie aniżeli w Azji i Afryce. Dowiedziono także, że otyłość i nadciśnienie to czynniki ryzyka rozwoju powyższego raka. Oba czynniki często występują u chorych na cukrzyce.

Autorzy Joh H-K., Wiolett W.C., Cho E. w doniesieniu pt.: “Type 2 diabetes and the risk of renal cell cancer in women” (Diabetes Care, 2011, 34, 1552-1556) badali czy istnieje związek między zachorowalnością na cukrzycę typu 2, a ryzykiem rozwoju raka nerki u kobiet.

Badaniem objęto 118177 kobiet w wieku 30-55 lat (w roku 1976) i obserwowano je do 2008 roku.

Autorzy podczas 32 lat obserwacji (3.351.170 pacjentolat) stwierdzili 16819 przypadków cukrzycy typu 2 i 330 przypadków raka nerki. Wykazali, iż występowaniu cukrzycy towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju raka nerki o 60% (OR=1,6, CI 1,19-2,27). Ryzyko to rośnie wraz z występowaniem u chorych z cukrzycą typu 2 otyłości i nadciśnienia. U kobiet z cukrzycą bez otyłości i bez nadciśnienia ryzyko to jest ponad 4-krotnie mniejsze.

Autorzy wysnuli zatem wniosek, że cukrzyca jest niezależnym czynnikiem wzrostu ryzyka rozwoju raka nerki u kobiet. Występowanie otyłości i nadciśnienia potęguje to ryzyko.

Ad. 3. Hiperglikemia u chorych na cukrzycę bierze udział w patogenezie powikłań zarówno o charakterze mikro- jak i mikroangiopatii. Wydaje się jednak, że nie tylko hiperglikemia, ale również wahania glikemii biorą udział w patogenezie późnych powikłań. W chwili obecnej nie ma jednoznacznych dowodów w tej sprawie. Wynika to głównie z faktu, że nie ma złotego standardu umożliwiającego pomiar zmienności glikemii.

W badaniach wykazano związek między ryzykiem rozwoju późnych powikłań, a wahaniami glikemii u chorych z cukrzycą typu 2. Wykazano mianowicie, że glikemia po posiłku lepiej koreluje z ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych niż glikemia na czczo. Szacuje się, że glikemia poposiłkowa, a nie utrzymujący się przewlekle podwyższony poziom cukru, jest odpowiedzialna za aktywację stresu oksydacyjnego i co za tym idzie rozwoju powikłań.

Autorzy Di Flaviani A., Picconi F., Di Stefano P., Giordani I., Malandrucco I., Maggio P., Palazzo P., Sgreccia F., Peraldo C., Farina F., Frajese G., Frontoni S. w artykule: “Impact of glycemic and blood pressure variability on surrogate measures of cardiobascular outcomes in type 2 diabetic patients”, który ukazał się na lamach Diabetes Care, 2011, 34, 1605-1609 analizowali, czy wahania glikemii, ciśnienia tętniczego czy też stres oksydacyjny wpływają na grubość intima-media, indeks masy lewej komory i zależną od przepływu rozszerzalność naczyń.

Autorzy badali 26 chorych na cukrzycę typu 2, u których cukrzyca trwała 4,4 lat, zaś średnie HbA1c wynosiło 6,7%. Chorzy byli leczeni dietą i metforminą. Nie otrzymywali leków obniżających ciśnienie tętnicze.

Autorzy u badanych określili stosując ciągłe monitorowanie glikemii wahania glikemii, średnia glikemię i poposiłkowy wzrost glikemii. Określili również ciśnienie tętnicze, rytm dobowy ciśnienia oraz wydalanie z moczem PGF2a.

Na tej podstawie wykazali, że grubość intima-media i indeks lewej komory serca były istotnie wyższe u non-dippers. Średnia glikemia, wahania glikemii korelowały z kolei ze współczynnikiem LF/HF. Poposiłkowy wzrost glikemii korelował ujemnie z zależną od peptydu rozszerzalnością naczyń. Autorzy sugerują zatem, że wahania glikemii oraz ciśnienia tętniczego prowadzą do uszkodzenia endotelium i zwiększają ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. Stres oksydacyjny natomiast był niezależnym predykatorem wzrostu masy lewej komory serca i korelował dodatnio ze zmiennością glikemii i ciśnienia tętniczego.

Ad.4. Występujące u chorych na cukrzycę nadciśnienie tętnicze zwiększa 2 – 3 razy ryzyko chorobowości i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. Dobra kontrola ciśnienia tętniczego jest kluczowym elementem w zapobieganiu powikłaniom naczyniowym u chorych na cukrzycę. Dobra kontrola ciśnienia tętniczego poprawia również przeżywalność chorych. Ilość chorych ze źle wyrównanym ciśnieniem tętniczym istotnie zmalała w latach dziewięćdziesiątych w stosunku do lat siedemdziesiątych. Zgodnie z wynikami badania NHANES u chorych na cukrzycę nie obserwowano poprawy wyrównania ciśnienia tętniczego w latach 1988-1994 aż po wczesne lata 2000, a także pomiędzy latami 1999 – 2006.

Autorzy Wang J., Geiss L.S. Cheng Y.J., Imperatore G., Saydah S.H., James C., Gregg E.W. w doniesieniu: “Long-term recent progress in blood pressure levels among U.S. Adults with Diagnosed Diabetes, 1988-2008” (Diabetes Care, 2011, 34, 1579-1581) analizowali wyrównanie ciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę w latach 1980 – 1994 oraz w latach 2001 – 2008, a także pomiędzy latami 2001 – 2004 i 2005 – 2008.

Autorzy badaniem objęli osoby z badania NHANES. Za dobrze wyrównane ciśnienie tętnicze uważano ciśnienie wynoszące < 140/<90 mmHg.

Autorzy wykazali, że pomiędzy rokiem 1988 a 1992, 2001 a 2008 ciśnienie tętnicze u chorych z cukrzycą istotnie obniżyło się i wynosiło odpowiednio 136/72 i 131/69 (p<0,01), zaś ilość chorych z ciśnieniem <140/<90 wzrastało z 64% do 69% (p=0,01) Autorzy dowiedli także brak zmian ciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę w latach 2001 – 2004 i 2005 – 2008.

Autorzy po przeprowadzeniu badania doszli do wniosku, że u chorych na cukrzycę do poprawy wyrównania ciśnienia tętniczego doszło dopiero w XXI wieku. Jednakże w ostatnich latach nie obserwuje się dalszej poprawy w tym względzie.

Ad.5. Zmiana stylu życia oraz leczenie przeciwcukrzycowe mogą zapobiec lub opóźnić rozwój cukrzycy typu 2 u chorych z zaburzeniami tolerancji glukozy. Długoterminowość prowadzenia takiej terapii jest zależna od możliwości modyfikacji insulinooporności i poprawy czynności komórek beta.

Autorzy Retnakaran R., Qi Y., Harris S.B., Hanley A.J., Zinman B. w pracy: “Changes over time in glycemic control, insulin sensitivity, and b-cell function in response to low-dose metformin and thiazolidinedione combination therapy in patients with impaired glucose tolerance” (Diabetes Care, 2011, 34, 1601-1604) badali, czy stosowanie roziglitazonu lub metforminy zmniejsza ryzyko rozwoju cukrzycy u osób z nieprawidłową tolerancją glukozy (IGT).

Autorzy przeprowadzili podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie z zastosowaniem roziglitazonu i metforminy u osób z IGT.

Badaniem CANOE (Canadian Normoglycemia Outcome Evaluation) autorzy objęli 207 chorych z IGT. U badanych wykonano wyjściowo oraz raz w roku doustny test obciążenia glukozą i określono insulinowrażliwość, czynność komórek beta porównując terapię lekami z terapia placebo.

Autorzy wykazali, że po pierwszym roku obserwacji w grupach leczonych roziglitazonem/metforminą doszło do poprawy insulinowrażliwości, natomiast w następnych latach dochodziło do systematycznego pogarszania się insulinowrażliwości w obu grupach. Autorzy wykazali również, że systematycznie, podobnie w grupie placebo jak i w grupach leczonych roziglitazonem/metforminą dochodzi do pogarszania się insulinowrażliwości oraz czynności komórek beta.

Autorzy po  przeprowadzeniu badania wnioskują, ze pomimo zmniejszenia ryzyka rozwoju cukrzycy u chorych z IGT po 4 latach aż o 66%, u chorych dochodzi do systematycznego pogarszania się czynności komórek beta i do narastania insulinooporności.

Ad.6. W patogenezie miażdżycy czynniki zapalne odgrywają bardzo istotną rolę. Przebadano wiele cytokin i białek ostrej fazy w tym względzie. Wykazano, że białko C-ostrej fazy (hs-CRP) jest niezależnym predykatorem choroby wieńcowej i chorób układu sercowo-naczyniowego. Jest również niezależnym predykatorem śmiertelności z powody w/w chorób. Dotyczy to zarówno całej populacji, jak i populacji chorych na cukrzycę typu 2.  Śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych jest 2-4 krotnie wyższa u chorych na cukrzycę typu 2 niż u osób bez cukrzycy. Ponad 50% chorych na cukrzycę ginie z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Nasuwa się zatem sugestia, że prowadząc terapię przeciwzapalną możemy zmniejszyć ryzyko zgonów z powyższych przyczyn w populacji chorych z cukrzycą.

Autorzy Vepsalainen T., Soinio M., Marniemi J., Lehto S., Juutilainen A., Laakso M., Ronnemaa T. w pracy pt.: “Physical activity, high-sensitivity C-reactive protein, and total and cardiovascular disease mortality in type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2011, 34, 1492-1496 rozważali, czy korzystny wpływ wysiłku fizycznego na zmniejszenie śmiertelności chorych z cukrzycą typu 2 jest zależny od wpływu na hsCRP.

Autorzy do prospektywnej analizy włączyli 569 chorych na cukrzycę typu 2 w wieku 45-64 lata, bez chorób układu sercowo-naczyniowego w wywiadzie. Badanych podzielono na 3 grupy w zależności od poziomu hsCRP (<1,0. 1,0-3,0 i > 3,0 mg/l), oraz w zależności od stopnia aktywności fizycznej (<4,0 i >= 4,0 METS).

Podczas 18-letniej obserwacji stwierdzono zgony 356 chorych. 217 z tych osób zmarło z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Osoby bardziej aktywne fizycznie i z CRP > 3,0 mg/l rzadziej umierali z powodu choroby wieńcowej i chorób układu sercowo-naczyniowego. U osób z hsCRP < 3,0 mg/l nie wykazano podobnej zależności.

Autorzy sugerują zatem, że aktywność fizyczna redukuje u chorych z cukrzycą śmiertelność ogólną, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz z powodu choroby wieńcowej wśród osób z podwyższonym hsCRP. Sugerują także, że efekt wysiłku fizycznego na poprawę wyników mógł wiązać się z wpływem na hsCRP.

Ad. 7. Metformina jest jednym z najczęściej przepisywanych chorym na cukrzycę leków. Chorym na cukrzycę na początku leczenia zaleca się również modyfikację stylu życia. Pomimo wielu dostępnych badań dotyczących wpływu metforminy czy wysiłku fizycznego na wyrównanie cukrzycy, tylko w kilku badaniach określono jednoznaczny wpływ w/w czynników, oraz próbowano odpowiedzieć na pytanie, czy wpływ ten jest addytywny. W przeprowadzonych badaniach wysunięto sugestię, że efekt działania metforminy i wysiłku fizycznego nie są addytywne. Wykazano to w szczególności w badaniu Indian Diabetes Prevention Program. Sama modyfikacja stylu życia zmniejszała ryzyko rozwoju cukrzycy o 28,5%, sama metformina o 26,4%, zaś stosowanie obu metod łącznie o 28,2%. Dodatkowo metformina zmniejsza zwiększoną przez wysiłek insulinowrażliwość.

Autorzy Boule N.G., Robert C., Bell G.J., Johanson S.T., Bell R.C., Lewanczuk R., Gabr R.Q., Brocks D.R. w pracy pt.: “Metformin and exercise in type 2 diabetes”  (Diabetes Care, 2011, 34, 1469-1474) próbowali udzielić odpowiedzi na następujące pytania:

1. jaki jest wpływ metforminy na odpowiedź metaboliczną po submaksymalnym wysiłku?

2. jaki jest wpływ wysiłku na stężenie metforminy?

3. jaki jest wpływ interakcji pomiędzy metforminą i wysiłkiem fizycznym w odpowiedzi na standardowy wysiłek?

Autorzy zrandomizowali do badania 10 chorych na cukrzycę typu 2. Badani otrzymywali metforminę lub placebo przez 28 dni. W ostatnich dwóch dniach mieli jeden dzień bez wysiłku i jeden z wysiłkiem. Wysiłek fizyczny submaksymalny trwał 35 minut.

Autorzy wykazali, że metformina przyśpiesza akcję serca oraz zwiększa stężenie mleczanów w czasie wysiłku. Jest również sugestia, iż jest to wynik wzrostu utleniania tłuszczów. Stężenie metforminy jest wyższe w dniu wysiłku w stosunku do dnia bez wysiłku. Odpowiedź glikemiczny na posiłek po metforminie jest zmniejszona, ale redukcja jest mniejsza po wysiłku. Poziom glukagonu jest wyższy w momencie stosowania metforminy i wysiłku.

Autorzy doszli zatem do wniosku, że metformina przyśpiesza akcje serca i prowadzi do zmniejszenia „ilości” wysiłku niezbędnego do osiągnięcia wysiłku submaksymalnego. Wysiłek interferuje z metforminą pod względem jej działania obniżającego poziom glukozy.

Ad. 8. GLP-1 jest syntetyzowany w komórkach przewodu pokarmowego po pobudzeniu przez pokarm. GLP-1 powoduje wzrost uwalniania inkretyn przez komórki beta, hamuje uwalnianie glukagonu i zwalnia tempo opróżniania żołądka. Agoniści receptora GLP-1 poprawiają kontrolę glikemii doprowadzając do zmniejszenia masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2. Jednocześnie leki te poprawiają czynność komórek beta. Wykazano również w badaniach na zwierzętach, że leki te wywierają działanie protekcyjne na komórki beta, jak również pobudzają proliferację komórek beta. Zwalnianie opróżnianie żołądka jest również istotne u chorych z cukrzycą typu 1. Agoniści GLP-1 zmniejszają także apetyt. Tak więc leki te, przynajmniej potencjalnie, mogą znaleźć zastosowanie u chorych z cukrzycą typu 1.

Autorzy Kielgast U., Krarup T., Holst J.J., Madsbad S. w pracy pt.: “Four weeks of treatment with liraglutide reduces insulin dose without loss of glycemic control in type 1 diabetic patients with and without residual b-cell function” (Diabetes Care, 2011, 34, 1463-1468) zbadanie czy stosowanie liraglutydu przez okres 4 tygodni chorych z typem 1 cukrzycy z lub bez czynności komórek beta wpływa na zapotrzebowanie na insulinę

Autorzy przebadali 10 chorych na cukrzycę typu 1 z resztkową czynnością komórek beta (C-peptyd obecny) i 19 chorych na cukrzycę typu 1 bez resztkowej czynności komórek beta (C-peptyd nieobecny) Wszyscy chorzy z resztkową czynnością komórek beta byli leczeni insuliną z liraglutydem lub tylko insuliną. Ciągłe monitorowanie glikemii przeprowadzono przed oraz po 4 tygodniach leczenia.

Autorzy wykazali u chorych z resztkową czynnością komórek beta leczonych insuliną z liraglutydem, że zapotrzebowanie na insulinę zmalało z 0,50 U/kg m.c. do 0,31 U/kg m.c., (p< 0,01), zaś u chorych bez resztkowej czynności komórek beta z 0,72 U/kg m.c. do 0,59 U/kg m.c (p<0,01). Stopień zmniejszenia ilości insuliny był zależny od stężenia peptydu C. U  dwóch chorych przerywano leczenie insuliną,

Autorzy doszli do wniosku, że stosowanie liraglutydu u chorych z typem 1 cukrzycy powoduje zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę niezbędną do dobrego wyrównania metabolicznego.

Ad.9. U chorych przyjętych na oddział intensywnej opieki medycznej z cukrzycą lub hiperglikemia zachodzi konieczność dożylnego podania insuliny. Po przejściu z fazy ostrej do fazy podostrej jest rekomendowane przejście z podawania insuliny metodą dożylną na podawanie podskórne w momencie, kiedy chory zaczyna spożywać posiłki drogą doustną i zaczyna się ruszać.

Przeprowadzono kilka badań obserwacyjnych omawiających procedurę przejścia z terapii insuliną podawana dożylnie na terapię podskórną. Wykazano również, że stosując niedopracowane procedury często dochodzi do pogorszenia wyrównania metabolicznego.

Autorzy Avanzini F., Marelli G., Donzelli W., Busi G., Carbone S., Bellato L., Colombo E.L., Foschi R., Riva E., Roncaglioni M.C. w pracy pt.: “Transition from intravenous to subcutaneous insulin” opublikowanej w Diabetes Care, 2011, 34, 1445-1450 postanowili opracować procedurę przejścia u chorych po ostrym incydencie wieńcowym z terapii dożylnej insuliną na terapię podskórna.

Autorzy chcąc odpowiedzieć na tak postawione pytanie przeprowadzili badanie obserwacyjne. Autorzy w pierwszej dobie  przejścia z terapii dożylnej na podskórną podawali chorym 100% dawki insuliny podawanej poprzednio dożylnie w następujący sposób: 50% to insulina bazalna, zaś pozostałe 50% to insulina podawana doposiłkowo.

Autorzy badaniem objęli 142 chorych, z tego 135 wiedziało ze choruje na cukrzycę. Stosując w/w procedurę autorzy wykazali, że 44, 8% chorych miało w pierwszej dobie obserwacji glikemię przed posiłkami w granicach 100-140 mg/dl, zaś glikemię po posiłkach w granicach 100 – 180 mg/dl. 70,8% chorych w dniu obserwacji miało glikemię w granicach 80-160 mg/dl przed posiłkiem i 80-200 mg/dl po posiłku. Hipoglikemię (<70 mg/dl) stwierdzono u 7,7% pacjentów w 1 dobie, a u 26,8% w 3 dobie po przejściu na terapię podskórną.

Autorzy wnioskują, że przedstawiony przez nich protokół przejścia z  terapii dożylnej insuliną na terapię podskórną jest bezpieczny i warty rekomendacji.

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak