Diabetologia – grudzień 2010

W grudniu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Noumen A., Winkley K., Twisk J., Lloyd C.E., Peyrot M., Ismail K., Pouwer E.: “Type 2 diabetes mellitus as a tisk factor for the onset of depression: a systematic review and meta-analysis”, Diabetologia, 2010, 53, 2480-2486.

2. Hoffstedt J., Arner E., Wahrenberg H., Andersson D.P., Qvisth V., Lofgren P., Ryden M., Thorne A., Wiren M., Palmer M., Thorell A., Toft E., Arner P.: “Regional impact of adipose tissue morphology on the metabolic profile in morbid obesity”, Diabetologia, 2010, 53, 2496-2503.

3. Gerstein H.C., Islam S., Anand S., Almahmeed W., Damasceno A., Dans A., Lang C.C., Luna M.A., McQueen M., Rangarajan S., Rosengren A., Wang X., Yusuf S.: “Dysglycaemia and the risk of acute myocardial infraction in multiple ethnic groups: an analysis of 15,780 patients from the INTERHEART study”, Diabetologia, 2010, 53, 2509-2517.

4. Maahs D.M., Ogden L.G., Dabelea D., Snell-Bergeon J.K., Daniels S.R., Hamman R.F., Rewers M.: “Association of glycaemia with lipids in adults with type 1 diabetes: modification by dyslipidaemia medication”, Diabetologia, 2010, 53, 2518-2525.

5. Andersson C., Olesen J.B., Hansen P.R., Weeke P., Norgaard M.L., Jorgensen C.H., Lange T., Abildstrom Schramm T.K., Vaag A., Kober L., Torp-Pedersen C., Gislason G.H.: “Metformin treatment is associated with low risk of mortality in diabetic patients with hearth failure: a retrospective nationwide cohort study”, Diabetologia, 2010, 53, 2546-2553.

6. Alkhalaf A., Bakker S.J.L., Bilo H.J.G., Gans R.O.B., Navis G.J., Postmus D., Forsblom C., Groop P.H., Vionnet N., Hadjadj S., Marre M., Parving H.H., Rossing P., Tarnow L.: “A polymorphism in the gene endocin carnosinase (CNDP1) as a predictor of mortality and progression from nephropathy to end-stage renal disease in type 1 diabetes mellitus”, Diabetologia, 2010, 53, 2562-2568.

7. Broekhuizen L.N., Lemkes B.A., Mooij H.L., Meuwese M.C., Verberne H., Holleman F., Schlingemann R.O., Nieuwdrop M., Stroes E.S.G., Vink H.: “Effect of sulodexide on endothelial glycocalyx and vascular permeability in patients with type 2 diabetes mellitus”, Diabetologia, 2010, 53, 2646-2655.

8. Yehezkel E., Weinstein D., Simon M., Sarfstein R., Laron Z., Werner H.: “Long-acting insulin analogues elicit atypical signaling events mediated by the insulin receptor and insulin-like growth factor-I receptor”, Diabetologia, 2010, 53, 2667-2675.

9. Pilgaard K., Fearch K., Carstensen B., Poulsen P., Pisinger C., Pedersen O., Witte D.R., Hansen T., Jorgensen T., Vaag A.: “Low brithweight and premature birth are both associated with type 2 diabetes in a random sample of middle-aged Danes”, Diabetologia, 2010, 52, 2526-2530.

Ad. 1. W wielu badaniach wykazano, że u chorych cierpiących z powodu zespołów depresyjnych ryzyko rozwoju cukrzycy rośnie dwukrotnie. Występowaniu depresji towarzyszy pogorszenie jakości życia, gorsze wyrównanie cukrzycy oraz wzrost ryzyka rozwoju późnych jej powikłań. Natomiast niejasne pozostaje powiązanie pomiędzy obecnością cukrzycy a depresją.

Autorzy Noumen A., Winkley K., Twisk J., Lloyd C.E., Peyrot M., Ismail K., Pouwer E. w pracy pt.: “Type 2 diabetes mellitus as a tisk factor for the onset of depression: a systematic review and meta-analysis” opublikowanej w Diabetologia, 2010, 53, 2480-2486 poszukiwali odpowiedzi na pytanie, czy istnieje związek pomiędzy cukrzycą a depresją?

Autorzy w bazach danych Medline i EMBASE odnaleźli 11 badań spełniających postawione kryteria. W badaniach tych obserwacją objęto 48.808 przypadków chorych z cukrzycą i wyjściowo bez depresji. Autorzy wykazali, iż względne ryzyko rozwoju depresji u tych chorych wynosiło 1,24 (CI – 1,09 – 1,40). Autorzy dowiedli zatem, że ryzyko depresji jest znacznie wyższe u osób z cukrzycą w porównaniu do osób bez niej.

Autorzy wnioskują, że ryzyko wystąpienia depresji u chorych na cukrzycę jest wyższe o  24%. Przyczyna  takiego stanu rzeczy nie jest znana, zatem należy przeprowadzić dalsze badania w tym kierunku.

Ad. 2. Otyłość łączy się zwykle w niewielkim stopniu ze stanem zapalnym i dyslipidemią, jak również zaburzoną tolerancją glukozy oraz insulinoopornością. Powyższe czynniki prowadzą do rozwoju cukrzycy oraz powikłań sercowo-naczyniowych. Bardzo ważną z patofizjologicznego punktu widzenia rzeczą jest ilość oraz rozkład tkanki tłuszczowej w organizmie. Wykazano ponad wszelką wątpliwość, że obecności dużej ilości trzewnej tkanki tłuszczowej towarzyszy większe ryzyko wzrostu markerów metabolicznych, jak i zapalnych.

Innym ważnym czynnikiem jest powiązanie pomiędzy ilością tkanki tłuszczowej, a cukrzycą czy powikłaniami miażdżycowymi. U dorosłych tkanka tłuszczowa to bardzo dynamicznie zmieniająca się tkanką. Około 10% tkanki tłuszczowej każdego roku obumiera i odnawia się. Ilość tkanki tłuszczowej zwiększa się głównie poprzez zwiększenie objętości adipocytów (hipertrofia) przy niewielkim wzroście ilości adipocytów (hiperplazja).  Otyli maja wiele adipocytów o prawidłowej objętości oraz wiele adipocytów przerosłych.

Wykazano, że wzrostowi podskórnej tkanki tłuszczowej towarzyszą często zaburzenia tolerancji glukozy, hiperinsulinemia oraz insulinooporność. Osoby z przerosłymi adipocytami mają większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 aniżeli osoby bez przerosłych  adipocytów.

Badania dotyczące zależności pomiędzy przerostem podskórnej tkanki tłuszczowej a wzrostem insulinooporności są w toku. Znaczenie objętości adiocytów w patogenezie insulinooporności badano jedynie w odniesieniu do adipocytów podskórnych. Badań takich nie przeprowadzono natomiast w odniesieniu do adipocytów trzewnych.

Autorzy Hoffstedt J., Arner E., Wahrenberg H., Andersson D.P., Qvisth V., Lofgren P., Ryden M., Thorne A., Wiren M., Palmer M., Thorell A., Toft E., Arner P. w pracy: “Regional impact of adipose tissue morphology on the metabolic profile in morbid obesity” (Diabetologia, 2010, 53, 2496-2503) za cel postawili sobie zbadanie, czy wielkość adipocytów  trzewnych i podskórnych ma wpływ na zaburzenia metaboliczne i zapalenie towarzyszące otyłości.

Autorzy badaniem objęli 80 ekstremalnie otyłych kobiet u których określili średnia objętość adipocytów trzewnych i podskórnych.

Autorzy wykazali, że objętość adipocytów trzewnych ściśle koreluje ze stężeniem apolipoproteiny B, TC, LDL-C i TG. Z kolei objętość adipocytów podskórnych ściśle korelowała ze stężeniem insuliny, glukozy i z insulinoopornością. Korelacja ta była zależna od wieku, BMI, zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie i jej dystrybucji. Jeżeli ilość małych adipocytów jest większa to wiąże się to z lepszą glikemia, insulinemią i profilem lipidowym. Co ciekawe, krążące markery stanu zapalnego korelują jedynie z ekspresją genów.

Autorzy wnioskują więc, że u otyłych kobiet zmianom wielkości adipocytów towarzyszą powikłania metaboliczne, ale nie zapalne. Obecność dużych adipocytów w otrzewnej  z kolei powoduje dyslipidemię, zaś obecność dużych adipocytów podskórnych pociąga za sobą zaburzenia gospodarki węglowodanowej, a obecność małych adipocytów poprawę gospodarki lipidowej.

Ad.3.  Cukrzyca jest przewlekłą chorobą, która dotyczy 5% ludności świata oraz 10% ludności krajów rozwiniętych. U znacznej ilości osób występują inne zaburzenia gospodarki węglowodanowej. W wielu badaniach epidemiologicznych wykazano, że wzrostowi glikemii na czczo, po posiłku oraz wzrostowi poziomu HbA1c towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Wzrostowi poziomu HbA1c o 1% powyżej 5% towarzyszy 20% wzrost ryzyka wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego. U chorych z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej znacznie częściej występują zawały mięśnia sercowego. Wykazano bowiem, że 2/3 chorych trafiających na oddziały intensywnej opieki kardiologicznej to osoby z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. W badaniu INTERHEART wykazano, że cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego.

Autorzy Gerstein H.C., Islam S., Anand S., Almahmeed W., Damasceno A., Dans A., Lang C.C., Luna M.A., McQueen M., Rangarajan S., Rosengren A., Wang X., Yusuf S.: w pracy zatytułowanej: “Dysglycaemia and the risk of acute myocardial infraction in multiple ethnic groups: an analysis of 15,780 patients from the INTERHEART study” opublikowanej na łamach Diabetologii (2010, 53, 2509-2517) badali, czy oznaczanie HbA1c wnosi nowe informacje na temat ryzyka wystąpienia zawału serca.

Autorzy badaniem objęli 15780 uczestników badania INTERHEART. W grupie tej 1993 osoby cierpiały z powodu wcześniej rozpoznanej cukrzycy. Autorzy wykazali, że u chorych z zawałem HbA1c wynosiło 6,15%, zaś w grupie kontrolnej 5,85%. Autorzy wykazali również, że u osób z HbA1c > 6,12% ryzyko rozwoju zawału serca było większe aż o 55% (CI=1,37 – 1,75). Wzrostowi HbA1c o 1% towarzyszył wzrost ryzyka wystąpienia zawału serca o 19% (CI = 14-23). Każdemu wzrostowi HbA1c o 0,5% towarzyszył wzrost ryzyka wystąpienia zawału serca o 9% (CI = 7-11).

Bardzo ciekawa obserwacja. Polecam lekturze.

Ad. 4. Hiperglikemia jest główną przyczyna powikłań naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 1. Poza hiperglikemią hiperlipidemia jest również czynnikiem ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych w tej grupie chorych. U chorych na cukrzycę typu 1 z zaburzeniami gospodarki lipidowej w pierwszej kolejności należy wyrównać zaburzenia gospodarki węglowodanowej. Jeżeli po wyrównaniu tych zaburzeń utrzymują się zaburzenia gospodarki lipidowej należy wdrożyć leczenie antylipemiczne.

W badaniu DCCT wykazano, że intensywne leczenie hipoglikemizujące prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL – cholesterolu i triglicerydów.

Autorzy Maahs D.M., Ogden L.G., Dabelea D., Snell-Bergeon J.K., Daniels S.R., Hamman R.F., Rewers M. w pracy pt.: “Association of glycaemia with lipids in adults with type 1 diabetes: modification by dyslipidaemia medication” opublikowanej w Diabetologia, 2010, 53, 2518-2525 analizowali, czy intensywnemu leczeniu hipoglikemizującemu towarzyszy obniżenie lipidemii na czczo u chorych na cukrzycę typu 1.

Badaniem objęto 652 chorych na cukrzycę typu 1 w średnim wieku 37 lat, z cukrzycą trwającą 23 lata i z HbA1c = 8,0%.

Autorzy wykazali, że u chorych na cukrzycę typu 1 nie leczonych lekami hipolipemizującymi wyższemu poziomowi HbA1c towarzyszy istotny wzrost cholesterolu całkowitego, LDL – cholesterolu i Triglicerydów oraz non-HDL – cholesterolu. Każdemu wzrostowi HbA1c o 1% towarzyszy wzrost cholesterolu całkowitego o 0,10 mmol/l, LDL-cholesterolu o 0,10 mmol/l, triglicerydów o 0,05 mmol/l oraz non-HDL-cholesterolu o 0,13 mmol/l.

Autorzy doszli do wniosku, że zmianom w wyrównaniu glikemii (ocenianym na podstawie pomiaru HbA1c) towarzyszą zmiany w stężeniu lipidów. Chorzy jednak dla uzyskania lepszego wyrównania lipidemii wymagają stosowania odpowiedniego leczenia hipolipemizującego.

Ad. 5. U chorych na cukrzycę cierpiących z powodu niewydolności sercowej stosowanie leczenia farmakologicznego, w tym leczenia przeciwcukrzycowego, jest niezwykle istotne. Stosowanie w tej grupie chorych metforminy budzi natomiast pewien niepokój, ponieważ pociąga za sobą podwyższone ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej. Stosowanie w leczeniu metforminę poprawia jednakże rokowanie u tych chorych gdyż zmniejsza insulinooporność, która jest niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju niewydolności sercowej. Wynika to z faktu, że insulinooporność prowadzi do nieproporcjonalnego wzrostu metabolizmu kwasów tłuszczowych w stosunku do glukozy. Prowadzi to w konsekwencji do dalszego wzrostu zapotrzebowania na energię, szczególnie w sytuacji wzrostu ciśnienia tętniczego i występowania tachykardii. Dodatkowo aktywacja układu reninowo-angiotensynowo-aldosteronowego i uwalnianie wazopresyny prowadzą do pogorszenia rokowania.

Autorzy Andersson C., Olesen J.B., Hansen P.R., Weeke P., Norgaard M.L., Jorgensen C.H., Lange T., Abildstrom Schramm T.K., Vaag A., Kober L., Torp-Pedersen C., Gislason G.H. w pracy pt.: “Metformin treatment is associated with low risk of mortality in diabetic patients with hearth failure: a retrospective nationwide cohort study” (Diabetologia, 2010, 53, 2546-2553) badali, jakie leczenie hipoglikemizujące jest najlepsze u chorych na cukrzycę z niewydolnoscią sercową.

Autorzy do badania włączyli chorych z lat 1997 – 2006 i obserwowali ich do końca 2006 roku. Obserwacją łącznie objęto 10920 chorych. Średni czas obserwacji wynosił 844 dni. 57% z w/w chorych zmarło. Autorzy wykazali, że jeżeli ryzyko zgonu u chorych leczonych pochodnymi sulfonylomocznika wynosiło 1,0 to ryzyko zgonu u leczonych metforminę było o 15% niższe (p=0,02), u leczonych metforminę + pochodnymi sulfonylomocznika było ono o 11% niższe (p=0,003), zaś u leczonych metforminę i insuliną było niższe o 4% (NS). U leczonych metforminą z pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną ryzyko to było o 6% niższe (NS), u leczonych pochodnymi sulfonylomocznika z insuliną o 3% niższe (NS), a u leczonych wyłącznie insuliną o 14% wyższe (p=0,0001).

Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że leczeniu z zastosowaniem metforminy towarzyszy niższe ryzyko zgonu u chorych na cukrzycę z niewydolnością sercową w porównaniu do chorych leczonych pochodnymi sulfonylomocznika.

Ad. 6. Cukrzyca jest najczęstszą przyczyną krańcowej niewydolności nerek. Cukrzyca jest przyczyną krańcowej niewydolności nerek aż 40% chorych w USA i 26% chorych w Europie. Czynnikiem odgrywającymi bardzo ważną rolę w patogenezie niewydolności nerek w cukrzycy jest zła kontrola glikemii oraz wysokie ciśnienie tętnicze. Jednakże z przeprowadzonych badań epidemiologicznych  i rodzinnych wynika, ze w patogenezie tego schorzenia biorą udział również czynniki genetyczne. W badaniach przeprowadzonych Turcji, u Indian Pima i u Afroamerykanów wynika, że gen odpowiedzialny za zwiększone ryzyko rozwoju nefropatii u chorych na cukrzycę typu 2 jest zlokalizowany na chromosomie 18. Wykazano również, że homozygoty genu karnozynazy występują częściej u chorych bez nefropatii niż u osób z nefropatią. Sugerować może to potencjalną rolę polimorfizmu 5L-5L kornosynazy, szczególnie u kobiet.

Autorzy Alkhalaf A., Bakker S.J.L., Bilo H.J.G., Gans R.O.B., Navis G.J., Postmus D., Forsblom C., Groop P.H., Vionnet N., Hadjadj S., Marre M., Parving H.H., Rossing P., Tarnow L. w pracy pt.: “A polymorphism in the gene endocin carnosinase (CNDP1) as a predictor of mortality and progression from nephropathy to end-stage renal disease in type 1 diabetes mellitus” opublikowanej w Diabetologia, 2010, 53, 2562-2568 na podstawie badań prospektywnych chorych z cukrzycą typu 1 badali zależność pomiędzy obecnością polimorfizmu 5L – 5L genu karnozynazy, a śmiertelnością i ryzykiem progresji do niewydolności nerek w powiązaniu z płcią.

Autorzy do badania włączyli 910 chorych na cukrzycę typu 1 z albuminurią > 300 mg/d, zaś do grupy kontrolnej włączyli 1170 chorych na cukrzycę trwającą > 15 lat bez znacznej albuminurii (albuminuria < 30mg/d). Autorzy obserwowali badanych przez 8,8 lat. Zmarło w tym czasie 14% chorych z polimorfizmem 5L-5L w porównaniu do 13,8% chorych z innymi polimorfizmami (NS). Autorzy nie wykazali związku pomiędzy chorymi z nefropatią cukrzycową z polimorfizmem 5L-5L a śmiertelnością. Wykazali natomiast szybszą progresję do krańcowej niewydolności nerek w grupie osób z nefropatią cukrzycową i polimorfizmem 5L-5L.

Reasumując, opisany polimorfizm genu karnozynazy nie wiąże się z większym ryzykiem zgonu. Nie zwiększa również ryzyka zgonu u chorych z nefropatią cukrzycową i obecnością tego polimorfizmu. Obecność powyższego polimorfizmu u chorych z nefropatią cukrzycową prowadzi natomiast do szybszej progresji do krańcowej niewydolności nerek.

Ad.7. Cukrzycy towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych. Rozwijające się powikłania mikro- i makronaczyniowe prowadzą do pogorszenia jakości życia i skrócenia czasu przeżycia chorych. Wczesnym objawem uszkodzenia naczyń krwionośnych jest wzrost przepuszczalności naczyń. Prowadzi to do wystąpienia albuminurii i rozwoju powikłań sercowych. Znajdujące się na powierzchni komórek śródbłonka glikokaliks zawiera w swoim składzie proteoglikany powiązane z glikozaminoglikanami W warunkach fizjologicznych glikokaliks chroni komórki przed bezpośrednim kontaktem z krwią. W czasie hiperglikemii dochodzi do zaburzeń czynności glikokaliks, co prowadzi do dysfunkcji i aktywacji układu prozakrzepowego. U chorych na cukrzycę typu 1 dochodzi do zmniejszenia objętości glikokaliks aż o 50%. Ubytek glikokaliksu koreluje ze wzrostem poziomu hialuronidazy.

Wysunięto hipotezę o ewentualnym korzystnym działaniu jaki może pociągać za sobą odnowienie objętości glikokaliksu w zapobieganiu rozwojowi powikłań cukrzycy.

Autorzy Broekhuizen L.N., Lemkes B.A., Mooij H.L., Meuwese M.C., Verberne H., Holleman F., Schlingemann R.O., Nieuwdrop M., Stroes E.S.G., Vink H w pracy pt.: “Effect of sulodexide on endothelial glycocalyx and vascular permeability in patients with type 2 diabetes mellitus” (Diabetologia, 2010, 53, 2646-265) za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na 2 pytania: czy u chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi do zmniejszenia ilości glikokaliksu oraz, czy podaż doustna prekursorów glikozaminoglikanów poprawia czynność glikokaliksu.

Autorzy badaniem objęli 10 mężczyzn chorych na cukrzycę typu 2 i 10 osób grupy kontrolnej, u których przed oraz 2 miesiące po stosowaniu sulodeksydu w dawce 200mg/d określili właściwy glikokaliks.

Autorzy wykazali, że u chorych na cukrzycę typu 2 czynność glikokaliksu w stosunku do osób zdrowych jest upośledzona. U chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi również do wzrostu przepuszczalności naczyń (zwiększenia albuminurii). Autorzy wykazali ponadto, że podaż sulodeksydu prowadzi do częściowej normalizacji czynności glikokaliksu. Powyższe stwierdzenia wymagają jednak dowodów z dalszych badań prowadzonych na większej ilości chorych oraz w dłuższym okresie czasu.

Bardzo ciekawe doniesienie.

Ad.8. Insulina podawana parenteralnie to terapia stosowana u chorych na cukrzycę typu 1 i 2. Stosowanie terapii insuliną ma naśladować jej fizjologiczne wydzielanie: bolus – obniżenie glikemii poposiłkowej, a insulina bazalna – utrzymanie glikemii na stałym poziomie.

Insuliny analogowe uzyskane droga inżynierii genetycznej można podzielić na szybkodziałające i długodziałające. Główna modyfikacja dotyczy łańcucha B w C końcowym fragmencie. Nie jest to miejsce istotne z punktu widzenia wiązania z receptorem insuliny. Insuliny analogowe mają różne właściwości biologiczne zbliżone do IGF-1. Na podstawie badań epidemiologicznych wysunięto sugestię, ze analog długodziałający glargina zwiększa ryzyko rozwoju schorzeń nowotworowych u chorych na cukrzycę. W innych badaniach nie potwierdzono takiej tezy.

Autorzy Yehezkel E., Weinstein D., Simon M., Sarfstein R., Laron Z., Werner H. w artykule: “Long-acting insulin analogues elicit atypical signaling events mediated by the insulin receptor and insulin-like growth factor-I receptor” (Diabetologia, 2010, 53, 2667-2675 usiłowali zidentyfikować wiązanie z receptorem oraz drogę przekazywania sygnału do komórek po zażyciu glarginy bądź detemiru.

Do badania wykorzystano komórki colon cancer HCT116, które zostały poddane działaniu glarginy, detemiru, insuliny ludzkiej lub IGF-1. Określono aktywację receptora, interleukiny IGF-1, aktywację Akt oraz kinaz.

Wykazano, że glargina fosforyzuje IGF-IR w dawce 5 razy mniejszej niż insulina ludzka. Wykazano również, ze po glarginie dochodzi do wydłużenia aktywacji receptora. Ponadto, glargina prowadzi do internalizacji IGF-IR podobnie jak IGF-1 (takiego działania nie stwierdzono po zastosowaniu insuliny ludzkiej). Wreszcie wykazano, że obydwa analogi podobnie jak IGL-1 posiadają aktywność anty-apoptyczna.

Znaczenie tych odkryć wymaga dalszych badan.

Ad.9. Noworodek o niskiej masie urodzeniowej obciążony jest większym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Czynnikiem patogenetycznym odpowiedzialnym za rozwój cukrzycy jak wiadomo jest m.in. zmniejszona insulinowrażliwość oraz dysfunkcja komórek beta. Noworodek o małej masie urodzeniowej  obciążony jest ryzykiem pojawienia się zmniejszonej insulinowrażliwości w młodszym wieku.

Autorzy Pilgaard K., Fearch K., Carstensen B., Poulsen P., Pisinger C., Pedersen O., Witte D.R., Hansen T., Jorgensen T., Vaag A.w pracy pt.: “Low brithweight and premature birth are both associated with type 2 diabetes in a random sample of middle-aged Danes” opublikowanej w Diabetologia, 2010, 52, 2526-2530 postanowili znaleźć powiązania pomiędzy niską masą urodzeniową lub wcześniactwem, a insulinowrażliwością i czynnością komórek beta.

Autorzy zidentyfikowali 4744 osoby dorosłe o niskiej masie urodzeniowej lub urodzone jako wcześniaki. U badanych rozpoznawano cukrzycę typu 2, określano insulinooporność oraz czynność komórek beta po przeprowadzeniu doustnego testu obciążenia glukozą.

Autorzy wykazali, że wzrostowi masy ciała przy urodzeniu o 1 kg towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 w przyszłości o 51%. Niska masa urodzeniowa korelowała ujemnie z insulinowrażliwością i czynnością komórek beta. Wcześniactwu towarzyszył dodatkowy spadek insulinowrażliwości.

Autorzy wnioskują, że niskiej masie urodzeniowej towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, co zależy patogenetycznie od upośledzenia czynności komórek beta oraz od zmniejszenia insulinowrażliwości. Wcześniactwu towarzyszy również zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, w szczególności z powodu zmniejszenia insulinowrażliwości.

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak