Diabetologia – pażdziernik 2010

W październiku na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Saaristo T., Moilanen L., Korpi-Hyvalti E., Vanhala M., Saltevo J., Niskanen L., Jokelainen J., Peltonen J., Oksa H., Toumilehto J., Uusitupa M., Keinanen-Kiukaanniemi S.: „Lifestyle intervention for prevention of type 2 diabetes in primary heath care”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2146-2151.

2. Lazo M., Solga S.F., Horska A., Bonekamp S., Diehl A.M., Brancati F.L., Wagenknecht L.E., Pi-Sunyer F.X., Kahn S.E., Clark J.M.: „Effect of a 12-month intensiva lifestyle intervention on hepatic steatosis in adults with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2156-2163.

3. Ning F., Toumilehto J., Pyorala K., Onat A., Soderberg S., Qiao Q.: “Cardiovascular disease mortality in Europeans in relation to fasting and 2-h plasma glucose levels within a normoglycemic range”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2211-2216.

4. Ferrannini E., Ramos S.J., Salsali A., Tang W., List J.F.: “Dapagliflozin monotherapy in type 2 diabetic patients with inadequate glycemic control by diet and exercise”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2117-2224.

5. Bacha F., Lee S., Gungor N., Arslanian S.A.: “From pre-diabetes to type 2 diabetes in obese youth”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2225-2231.

6. Joergensen C., Gall M.A., Schmiedes A., Tarnow L., Praving H-H., Rossing P.: “Vitamin D levels and mortality in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2238-2243.

7. Krysiak R., Gdula-Dymek A., Bachowski R., Okopie B.: „Pleiotropic effects of atorvastatin and fenofibrate in metabolic syndrome and different types of pre-diabetes”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2266-2270.

8. Yang J-K., Zhou J-B., Xin Z., Zhao L., Yu M., Feng J-P., Yang H., Ma Y-H.: “Interactions among related genes of rennin-angiotensin system associated with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2271-2273.

9. Luije Y.M., Van Bon A.C., Hoeksatra J.B., DeVries J.H.: “Premeal injection of rapid-acting insulin reduces postprandial glycemic excursions in type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2152-2155.

Ad.1. W randomizowanych badaniach (Finnish Diabetes Prevention Study – DPS oraz Ametican Diabetes Prevention – DPP) wykazano, że zmiana stylu życia może prowadzić do zmniejszenia ryzyka rozwoju cukrzycy. Redukcja ryzyka w grupie osób obciążonych wysokim ryzykiem rozwoju tej choroby wynosi aż 58%.

Autorzy Saaristo T., Moilanen L., Korpi-Hyvalti E., Vanhala M., Saltevo J., Niskanen L., Jokelainen J., Peltonen J., Oksa H., Toumilehto J., Uusitupa M., Keinanen-Kiukaanniemi S. w pracy pt.: „Lifestyle intervention for prevention of type 2 diabetes in primary hath care” opublikowanej nałamach Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2146-2151 próbowali odpowiedziec na pytanie; jak wprowadzenie narodowego programu prewencji cukrzycy (National Program for the Prevention of Type 2 Diabetes – FIN- D2D) wpływa na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy. Autorzy badanie przeprowadzili po 1 roku od wdrożenia programu. Badaniem objętych zostało 10149 osób z grupy wysokiego ryzyka rozwoju cukrzycy. Były to osoby, u których w przeszłości wykryto nieprawidłową glikemię na czczo, nieprawidłową tolerancję glukozy, osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego oraz kobiety z cukrzycą ciężarnych wywiadzie. Roczną obserwację udało się przeprowadzić u 2798 osób bez cukrzycy wyjściowo, w średnim wieku 56 lat i ze średnim BMI 31 kg/m2, w tym 919 mężczyzn (wiek 56 lat, średnie BMI 30,9) oraz u 1879 kobiet (wiek 54 lata, BMI 31,6).

Zapadalność na cukrzycę u osób wyjściowo z prawidłową tolerancją glukozy wynosiła 2,0% u mężczyzn i 1,2% u kobiet. Z kolei zapadalność na cukrzycę u osób z wyjściowym IFG wynosiła odpowiednio 13,5% i 7,4%, zaś u osób wyjściowo z IGT wynosiła 16,1% i 11,3%.  U 17,5% osób obniżeniu uległą masa ciała o ≥ 5%. Ryzyko rozwoju cukrzycy w tej grupie zmalało o 69%. U osób, które straciły na wadze od 2,0 – 4,9% ryzyko to zmalało o 28%, zaś u osób, które przybrały na wadze ≥ 2,5% ryzyko wzrosło o 10%.

Zaprezentowane wyniki badania FIN-D2D wskazują na znaczenie prewencji cukrzycy w podstawowej opiece zdrowotnej. Podkreślić należy, iż podstawowe metody zastosowane u osób z grupy wysokiego ryzyka były bardzo proste i łatwe do zastosowania. Autorzy ponad wszelka wątpliwość wykazali, że w grupach wysokiego ryzyka umiarkowana redukcja masy ciała w bardzo efektywny sposób redukuje ryzyko rozwoju cukrzycy.

Ad. 2.  Niealkoholowe stłuszczenie wątroby (nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) jest jedną z bardziej pospolitych przyczyn przewlekłej choroby wątroby. Dotyczy ono 20 – 30% chorych ze stłuszczeniem wątroby. NAFLD prowadzi do poważnych powikłań wątrobowych oraz zwiększa ryzyko rozwoju powikłań sercowych u chorych na cukrzycę typu 2. U około 70-80% osób z NAFLD występuje insulinooporność i zespół metaboliczny. Dotychczas brak rekomendowanej terapii w tej grupie chorych. U chorych tych zwykle rekomendowana jest redukcja masy ciała poprzez zmianę stylu życia. Natomiast efektywność takiego postępowania u chorych na cukrzycę typu 2 nie została potwierdzona.

Autorzy Lazo M., Solga S.F., Horska A., Bonekamp S., Diehl A.M., Brancati F.L., Wagenknecht L.E., Pi-Sunyer F.X., Kahn S.E., Clark J.M. w artykule: „Effect of a 12-month intensiva lifestyle intervention on hepatic steatosis in adults with type 2 diabetes” (Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2156-2163)  dokonali oceny efektywności zmiany stylu życia, w tym redukcji masy ciała u chorych na cukrzycę typu 2 z NAFLD.

Autorzy do badania włączyli 5145 osób (chorzy z badania AHEAD) z nadwagą lub otyłością i cukrzycą typu 2 z NAFLD. Chorych podzielono na 2 podgrupy. W grupie pierwszej znalazły się osoby, u których celem była redukcja masy ciała o 7%, zaś w grupie 2 osoby, u których przeprowadzono postępowanie edukacyjne. Średni wiek badanych wynosił 61 lat, średnie BMI 35 kg/m2, średnie stłuszczenie wątroby 8,0% wyjściowo. Po 12 miesiącach postępowania terapeutycznego badani z grupy 1 obniżyli masę ciała o 8%. Jednocześnie stopień stłuszczenia wątroby obniżył się o 22,8%. W grupie 1 HbA1c obniżyło się o 0,7% zaś w grupie 2 o 0,2% (p=0,04). Ponadto, w grupie 1 w ciągu roku NAFLD rozwinęło 2% badanych, zaś w grupie 2 aż 26% badanych.

Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że u chorych na cukrzycę typu 2 zmiana stylu życia i redukcja masy ciała o > 7% zmniejsza ryzyko rozwoju NAFLD oraz powoduje istotną redukcję stłuszczenia wątroby.

Ad. 3. Jak powszechnie wiadomo, zarówno cukrzyca jak i prediabetes są czynnikami ryzyka w przebiegu chorób układu sercowo-naczyniowego. Wykazano również, że wysokość glikemii 2 godziny po obciążeniu glukozą jest silniejszym predykatorem incydentów choroby niedokrwiennej serca i zgonów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych aniżeli glikemia na czczo. Niewiele natomiast wiadomo na temat ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych u osób z normoglikemią. Już we wcześniejszych badaniach wykazano, że u osób z glikemią 2 godziny po obciążeniu glukozą wyższą niż glikemia na czczo ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest wyższe niż u osób z glikemią 2 godziny po obciążeniu glukoza mniejszą aniżeli glikemia na czczo. Osoby z glikemią 2 godziny po obciążeniu glukozą wyższą mają gorszy profil czynników ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Autorzy Ning F., Toumilehto J., Pyorala K., Onat A., Soderberg S., Qiao Q. w doniesieniu: “Cardiovascular disease mortality in Europeans in relation to fasting and 2-h plasma glucose levels within a normoglycemic range”, które ukazało się w Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2211-2216 badali ryzyko zgonu w zależności od glikemii w 2 godziny po obciążeniu glukozą w stosunku do glikemii na czczo.

Do badania włączono osoby z FPG < 6,1 mmol/l  i PPG < 7,8 mmol/l. Grupa badana liczyła 12566 mężczyzn i 10874 kobiet i została podzielona na grupę osób z PPG < FPG, oraz grupę osób z PPG > FGP. Autorzy ocenili ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych oraz niesercowo-naczyniowych jak również z powodu wszystkich łącznie.

Wyniki obserwacji przedstawiam w tabeli 1.

Mężczyźni

Kobiety

Zgony z przyczyn sercowo-naczyniowych

827

6,58%

246

2,26%

Zgony z przyczyn niesercowo-naczyniowych

611

4,86%

351

3,22%

Zgony łącznie

1438

11,44%

597

5,49%

Z kolei ryzyko zgonu zaprezentowano w tabeli 2.

Grupa 2 w stosunku do grupy 1

Mężczyźni

Kobiety

Ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych

1,22 (1,05-1,410

1,40 (1,03-1,89)

Ryzyko zgonu z przyczyn niesercowo-naczyniowych

1,00 (0,92-1,29)

0,99 (0,79-1,25)

Ryzyko zgonu łącznie

1,16 (1,04-1,30)

1,13 (0,94-1,35)

Po przeprowadzeniu badania autorzy wnioskują, że u osób z PPG>FPG dochodzi do wzrostu insulinooporności i do wzrostu ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.

Ad.4. Badania wykazały, iż dobra kontrola glikemii prowadzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju późnych powikłań cukrzycy, takich jak: nefropatia, neuropatia czy retinopatia. Ponieważ poza hiperglikemią również inne czynniki metaboliczne (nadciśnienie, zaburzenia lipidowe) biorą udział w patogenezie rozwoju późnych powikłań cukrzycy leczenie tych zaburzeń należy traktować niezwykle poważnie. Ponadto, należy zwrócić uwagę, że po zastosowaniu pochodnych sulfonylomocznika, tiazolidinedionów, czy też insuliny dochodzi do wzrostu masy ciała. Stosowanie leków obniżających ciśnienie tętnicze pociąga za sobą natomiast wzrost poziomu kwasu moczowego oraz pogarsza kontrolę glikemii. Niektóre ze stosowanych leków przeciwcukrzycowych zwiększają także ryzyko wystąpienia hipoglikemii. Wreszcie podkreślić należy, iż cukrzyca jest chorobą progresywną prowadzącą do pogorszenia wyrównania metabolicznego poprzez narastanie insulinooporności i zaburzenia wydzielania insuliny pobudzającej glikemię,. Wynika z tego jednoznacznie zatem, że należy dążyć do stosowania nowych grup leków, których stosowanie nie powoduje powyższych zaburzeń.

Taką grupą leków są flozyny. Dapagliflozyna jest selektywnym blokerem kotransportera sodowo-glukozowego 2 powodującym wzrost wydalania glukozy z moczem i poprzez to prowadzącym do obniżenia glikemii, niezależnie od insuliny.

Autorzy Ferrannini E., Ramos S.J., Salsali A., Tang W., List J.F. (“Dapagliflozin monotherapy in type 2 diabetic patients with inadequate glycemic control by diet and exercise”, Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2117-2224) zbadali efektywność i bezpieczeństwo stosowania dapagliflozyny w leczeniu chorych z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2.

Autorzy przeprowadzili randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, trwające 24 tygodnie badanie fazy 3 z zastosowaniem dapagliflozyny. Do badania włączyli 285 chorych na cukrzycę typu 2 z HbA1c pomiędzy 7 – 10%. Chorzy ci otrzymywali dapagliflozynę w dawce 2,5, 5,0 i 10 mg jeden raz dziennie rano. Chorzy z HbA1c pomiędzy 10 – 12% (n=73) otrzymywali dapagliflozynę  rano w dawce 5,0 lub 10,0mg. Pierwszorzędnym punktem końcowym było określenie zmiany HbA1c.

Autorzy wykazali, że HbA1c w grupie placebo obniżyło się o 0,23%, zaś u leczonych dapagliflozyną w dawkach 2,5, 5,0 i 10mg odpowiednio 0,58%, 0,77% (p<0,0005) i 0,89% (p<0,0001). Ponadto, w grupie osób leczonych dapagliflozyną nie wykazano incydentów hipoglikemii. Autorzy wnioskują więc, ze dapagliflozyna obniża glikemię u chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 2, z kolei brak występowania objawów hipoglikemii plasuje lek w grupie preferowanych leków w tej grupie chorych.

Ad.5. Stan przedcukrzycowy rozpoznajemy w sytuacji wystąpienia u chorego nieprawidłowej glikemii na czczo lub pojawienia się zaburzenia tolerancji glukozy. Stan taki jest czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Wykazano, że nieprawidłowa glikemia na czczo to czynnik ryzyka rozwoju cukrzycy u dorosłych i młodzieży jednakże patogeneza tego zaburzenia u młodzieży nie jest do końca poznana.

Autorzy Bacha F., Lee S., Gungor N., Arslanian S.A. w pracy: “From pre-diabetes to type 2 diabetes in obese youth” opublikowanej w Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2225-2231 za cel postawili sobie przeanalizowanie różnic w insulinooporności i różnic w wydzielaniu insuliny u młodych osób z IFG, IGT oraz IFG z IGT łącznie w porównaniu do osób z prawidłowym IFG i IGT i u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy badaniem objęli 24 otyłe osoby z prawidłową glikemią, 13 osób z IFG, 29 osób z IGT, 11 osób z IFG i IGT łącznie oraz 30 osób z cukrzycą typu 2. U badanych określono wątrobową produkcję glukozy, wydzielanie insuliny stymulowane glukozą, pierwszą i drugą fazę wydzielania insuliny oraz zawartość tłuszczu brzusznego.

Autorzy wykazali, że w porównaniu do osób zdrowych pierwsza faza wydzielania insuliny była niższa u osób z IFG, IGT, IFG i IGT z dalszym obniżeniem u osób  z cukrzycą typu 2 (p<0,001). Wykazali także, że insulinooporność była różna niż u osób zdrowych u osób z IFG, IGT i IFGi IGT łączenie odpowiednio o 40%, 47% i 47%, zaś u chorych na cukrzycę typu 2 o 80%.

Po przeprowadzeniu badania autorzy doszli do wniosku, że u osób otyłych występuje dysregulacja glikemii polegająca na nieprawidłowej glikemii na czczo oraz na zaburzonej tolerancji glukozy. U osób tych dochodzi w większym stopniu do zaburzenia wydzielania insuliny niż do redukcji insulinooporności. Zaburzenia wydzielania insuliny prowadzą z kolei do zwiększenia progresji do cukrzycy typu 2. Dalsze zaburzenia wydzielania insuliny lub narastanie insulinooporności zwiększają ryzyko progresji

Ad. 6. Hipowitaminoza D3 występuje bardzo często zarówno u osób z cukrzycą, jak i bez niej. Powiązania pomiędzy poziomem witaminy D, a przeżywalnością zbadano u chorych dializowanych. niskiemu poziomowi witaminy D towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych, jak również wzrost ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych.

W badaniu obserwacyjnym wykazano, że u osób bez cukrzycy w 2 – 5 stadium przewlekłej choroby nerek niski poziom witaminy D jest niezależnym predykatorem zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych jak i z wszystkich innych przyczyn łącznie. W populacji ogólnej wykazano natomiast ujemną korelację pomiędzy poziomem witaminy D, a występowaniem albuminurii. Wydaje się,  ze niedobór witaminy D bierze udział w patogenezie albuminurii.

Cukrzyca jest główną przyczyna krańcowej niewydolności nerek, zaś główną przyczyną zgonów w grupie chorych z tą chorobą są rozwijające się powikłania sercowo-naczyniowe.

Autorzy Joergensen C., Gall M.A., Schmiedes A., Tarnow L., Praving H-H., Rossing P. w pracy pt.: “Vitamin D levels and mortality in type 2 diabetes” opublikwoanej w Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2238-2243 analizowali, czy witamina D jest predyktorem śmietelnosci z przyczyn sercowo-naczyniowych I wszystkich przyczyn łącznie, jak również czy witamina D zwiększa ryzyko progresji do mikro, czy makroalbuminurii u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy obserwacją objęli 289 chorych na cukrzycę typu 2 (w tym 172 z normoalbuminurią i 73 z mikaroalbuminurią oraz 44 z makroalbuminurią wyjściowo). Autorzy u badanych określili poziom witaminy D przy użyciu HPLC. Za poziom niski uznano poziom < 13,9 mmol/l. Mediana poziomu witaminy D u badanych wynosiła 35,7 mmol/l. Poziom witaminy D był skorelowany z wiekiem, płcią, eGFR, wydalaniem albumin z moczem i HbA1c. Niski poziom witaminy D korelował ujemnie z ciśnieniem skurczowym krwi. W czasie obserwacji 68% badanych zmarło. Ryzyko zgonu z wszystkich przyczyn łączne było wyższe u chorych z niskim poziomem witaminy D (HR – 1,96  95% Ci, 129 – 2,98). Ciężkiemu niedoborowi witaminy D towarzyszył wzrost ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (HR = 1,95  95%CI  1,11-3,44). Z koeli niskiemu poziomowi witaminy D nie towarzyszył wzrost ryzyka progresji do mikro czy makroalbuminurii.

Po przeprowadzeniu badania autorzy wywnioskowali, że u badanych z cukrzycą typu 2 ciężki niedobór witaminy D jest czynnikiem ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn i z przyczyn sercowo-naczyniowych. Kwestia, czy podaż witaminy D poprawi rokowanie wymaga jednak dalszych badań.

Ad. 7. Działanie przeciwzapalne i protekcyjne dla śródbłonka naczyń oraz antyoksydacyjne statyn i fibratów obserwowano nie tylko u osób z dyslipidemiami ale również u osób z zaburzeniami metabolizmu glukozy. Wykazano ponadto, że osoby z zespołem metabolicznym czerpią więcej ze stosowania terapii statynami lub fibratami aniżeli osoby z zaburzeniami tolerancji glukozy czy zaburzeniami gospodarki lipidowej występującymi oddzielnie.

Autorzy Krysiak R., Gdula-Dymek A., Bachowski R., Okopie B. w artykule: „Pleiotropic effects of atorvastatin and fenofibrate in metabolic syndrome and different types of pre-diabetes” (Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2266-2270) zbadali efekt stosowania statyn i fibratów u osób z zespołem metabolicznym z lub bez stanu przeciwcukrzycowego.

Badaniem objęto 242 osoby z zespołem metabolicznym. Autorzy określili u nich CRP, fibrynogen, czynnik VII, PAI-1 oraz uwalnianie cytokin przez monocyty. Na tej podstawie wykazali, że poziom w/w parametrów był podwyższony u osób z zespołem metabolicznym. Ponadto, wykazano, że atorwastatyna jak i fenofibrat obniżały poziom tych czynników. Atorwastatyna obniżała poziom CRP szczególnie u osób z IFG, zaś fenofibrat u osób z IGT.

Reasumując, stan przedcukrzycowy u osób z zespołem metabolicznym zwiększa stężenie powyższych parametrów stanu zapalnego. Zarówno atorwastatyna jak i fenofibrat poprzez działanie plejotropowe w istotny sposób obniżają poziom tych parametrów.

Ad.8. W okresie ostatnich kilku lat przeprowadzono wiele badań mających na celu wykrycie potencjalnego miejsca w genomie odpowiedzialnego za rozwój cukrzycy typu 2. Badania kliniczne wskazują, iż w patogenezie rozwoju cukrzycy typu 2 udział biorą zaburzenia genetyczne dotyczące układu reninowo-angiotensynowego. Natomiast jaki jest wpływ czynników genetycznych układu reninowo-angiotensynowego na rozwój cukrzycy typu 2 nie wiadomo.

Autorzy Yang J-K., Zhou J-B., Xin Z., Zhao L., Yu M., Feng J-P., Yang H., Ma Y-H. w pracy pt: “Interactions among related genes of rennin-angiotensin system associated with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2271-2273 badali zależność pomiędzy polimorfizmami genów układu reninowo-angiotensynowego, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2.

Autorzy badania genetyczne przeprowadzili u 394 chorych na cukrzycę typu 2 oraz u 418 osób z grupy kontrolnej. Na tej podstawie wykazali, że żaden z pojedynczych polimorfizmów nie wiązał się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, z wyjątkiem I/D ACE u kobiet (tu wykazano zależność). Natomiast analizując jednocześnie kilka loci (rs2106809-ACE2, rs220721-MAS, rs699-AGT i I/D ACE) wykazano u mężczyzn wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy. Ryzyko to wzrastało aż 4-krotnie (95% CI, 2,51-6,38, p<0,0001). Również u kobiet loci rs210689-ACE2, I/D ACE i rs403543-AGTR2 wiązały się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy (p<0,012). Kombinacja trzech loci wiązała się ze wzrostem chorobowości z powodu cukrzycy o 2,76 razy (95% CI 1,91-3,97, p<0,0001).

Autorzy wnioskują zatem, że wśród genów układu RAA jedynie niektóre zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy.

Ad. 9. Amerykańskie Towarzystwo Diabetologiczne zaleca, aby glikemia poposiłkowa była niższa niż 10 mmol/l (180mg/dl). Szybkodziałające analogi insuliny (lisproo, aspart, glulizyna) mogą obniżyć glikemię do wartości jeszcze niższych. Ponadto, rekomenduje się podawania insuliny lub analogów insulin ludzkich raczej w czasie posiłku niż 15 – 30 minut przed posiłkiem.

Autorzy Luije Y.M., Van Bon A.C., Hoeksatra J.B., DeVries J.H.: w artykule “Premeal injection of rapid-acting insulin reduces postprandial glycemic excursions in type 1 diabetes” (Diabetes Care, 2010, 33, 10, 2152-2155) za cel postawili sobie zbadanie, jaki jest wpływ czasu podawania insuliny i analogów szybkodziałających na glikemię poposiłkową (PPG).

Autorzy badanie przeprowadzili u 10 osób chorych na cukrzycę w wieku 45 lat, z HbA1c 8,55% i z czasem trwania cukrzycy 23,8 lat, oraz leczonych ciągłym podskórnym wlewem insuliny od 8,5 roku. Insulinę aspart podawano 30, 15 i 0 minut przed posiłkiem. Autorzy wykazali, że pole pod krzywą glikemii było niższe przy podawaniu insuliny 15 minut przed posiłkiem w porównaniu do podania jej 30 minut przed posiłkiem czy tez raz z nim. Wykazano także, że wzrost wartości glikemii poposiłkowej był największy przy podaniu insuliny w 15 minut przed posiłkiem (+4,77 mmol/l), zaś po podaniu 30 minut przed posiłkiem wynosił + 6,48 mmol/l, a 0 minut przed posiłkiem + 6,93 mmol/l.  Maksymalny wzrost PPG był najmniejszy przy podaniu 15 minut przed posiłkiem (9,26 mmol/l). W przypadku podania 30 minut przed posiłkiem wynosił 11,74 mmol/l, a 0 minut przed posiłkiem 12,29 mmol/l.

Autorzy wnioskują więc, że podając analog insuliny szybkodziałającej (aspart) 15 minut przed posiłkiem uzyskuje się najlepszą glikemię poposiłkową bez wzrostu ryzyka hipoglikemii.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak

Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii

Katedry Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu

Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak