Diabetologia, luty 2010

W lutym na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Greenberg J.A., Owen D.R., Geliebter A.: „Decaffeinated coffee and glucose metabolism in young men”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 278-280.
2. Hemminki K., Li X., Sundquist K., Sundquist J.: “Familial risk for type 2 diabetes in Sweden”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 293-297.
3. Thorp A.A., Healy G.N., Owen N., Salmon J., Ball K., Shaw J.E., Zimmet P.Z., Dunstan D.W.: “Deleterious associations of sitting time and television viewing time with cardiometabolic risk biomarkers”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 327-334.
4. Ma Y. Njike V.Y., Millet J., Dutta S., Doughty K., Trreu J.A., Katz D.L.: “Effects of walnut consumption on endothelial function in type 2 diabetic subjects”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 227-232.
5. Marfella R., Barbieri M., Ruggiero R., Rizzo M.R., Grella R., Mozzillo A.L., Docimo L., Paulisso G.: “Bariatric surgery reduces oxidative stress by blunting 24-h acute glucose fluctuations in type 2 diabetic obese patients”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 287-289.
6. Ong G., Davis T.M.E., Davis W.A.: “Aspirin is associated with reduced cardiovascular and all-cause mortality in type 2 diabetes in a primary prevention setting”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 317-321.
7. Teeuw W.J., Gerdes V.E.A., Loos B.G.: “Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 421-427.
8. Landman G.W.D., Kleefstra N., Van Hateren K.J.J., Groenier K.H., Gans R.O.B., Bilo H.J.G.: “Metformin associated with lower cancer mortality in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 322-326.
9. Bem R., Jirkovska A., Dubsky M., Fejfarova V., Buncova M., Skibova J., Jude E.B.: “Role of quantitative bone scanning in the assessment of bone turnover in patients with charcot foot”, Diabetes Care, 2010, 33, 2, 348-349.

Ad.1. Wyniki 19 spośród 22 badań epidemiologicznych wykazały, iż wieloletnie spożywanie kawy z kofeiną czy też bez kofeiny powoduje zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Wielu jednak naukowców sugeruje, że spożycie kawy z kofeiną czy też bez może zaburzać metabolizm glukozy. Pozbawiona kofeiny kawa w swoim składzie zawiera bardzo niewielką ilość kofeiny i powinna skutecznie chronić przed cukrzycą.

Autorzy Greenberg J.A., Owen D.R., Geliebter A. w pracy pt.: „Decaffeinated coffee and glucose metabolizm in young men” opublikowanej w Diabetes Care, 2010, 33, 2, 278-280 za cel postawili sobie ocenę wpływu spożycia pozbawionej kofeiny kawy na metabolizm glukozy oraz na sekrecję zależnego od insuliny insulinotropowego polipeptydu (GIP). Inkretyna ta istotnie wpływa na wydzielanie insuliny.

Autorzy przeprowadzili wśród 11 młodych mężczyzn randomizowane, kontrolowane placebo badanie , w którym określili wpływ kawy bez kofeiny i kawy z kofeiną oraz samej kofeiny na stężenie glukozy, insuliny i zależnego od glukozy insulinotropowego polipeptydu (GIP) w trakcie 2 godzinnego testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT).
Autorzy wykazali, że po 60 minutach OGTT stężenie glukozy i insuliny było wyższe u spożywających kawę bez kofeiny w stosunku do placebo (p<0,05). Podczas całego OGTT kawa pozbawiona kofeiny prowadziła do większego wzrostu insuliny niż placebo, oraz przyczyniła się do mniejszej glikemii i większej insulinowrażliwości w porównaniu do spożycia kofeiny. Zmiany w stężeniu GIP nie miały wpływu na różnice w glikemii i insulinemii.

Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy doszli do wniosku, ze niektóre kawy pozbawione kofeiny mogą zaburzać metabolizm glukozy. Autorzy podkreślają jednak, iż działanie to jest mniejsze niż w przypadku kaw z zawartością kofeiny.

Ad.2. Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się zaburzoną czynnością komorek beta oraz wzrostem insulinooporności. Chorobowość z powodu cukrzycy typu 2 różni się istotnie pomiędzy różnymi podgrupami. W Szwecji chorobowość ta wynosi 2-4% i wykazuje tendencję wzrostową. Przyczynami wiodącą do rozwoju choroby są zarówno czynniki środowiskowe, jak i genetyczne. Spośród znanych czynników środowiskowych wymienić należy: otyłość, siedzący tryb życia, małą lub dużą masę urodzeniową, błędy dietetyczne i toksyny. Wykazano rodzinne występowanie zwiększonego ryzyka cukrzycy. Sugeruje się występowanie w genomie 20 genów loci związanych z dysfunkcją komórek beta trzustki, otyłością i insulinoopornością. Ryzyko to wzrasta zwykle o 10-30%. Ponadto, występuje cukrzyca MODY w wyniku mutacji pojedynczego genu (<2-5%).

Autorzy Hemminki K., Li X., Sundquist K., Sundquist J. w artykule : “Familial risk for type 2 diabetes in Sweden” (Diabetes Care, 2010, 33, 2, 293-297) dokonali oceny rodzinnego ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 w populacji szwedzkiej.

W tym celu wykorzystano dane z Multigeneration Register. Dane pochodzące od członków rodzin hospitalizowanych z powodu cukrzycy typu 2 w wieku > 39 lat porównano z danymi pochodzącymi od członków rodzin hospitalizowanych bez cukrzycy typu 2.

Ogółem analizą objęto 157549 hospitalizowanych chorych na cukrzycę typu 2. Spośród nich 27,9% to rodzice lub rodzeństwo chorych na cukrzycę typu 2. Ryzyko rodzinnego występowania cukrzycy typu 2 wzrastało > 2 do 30-krotnie w zależności od ilości zbadanych probantów. Autorzy wykazali, że rodzinne ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 różni się pomiędzy różnymi osobami cierpiącymi na w/w schorzenie. Autorzy sugerują, że w patogenezie zwiększonego rodzinnego występowania cukrzycy typu 2 udział biorą zarówno czynniki genetyczne, jak również środowiskowe.

Ad.3. Siedzenie to czynność zajmująca osobom dorosłym ogromną ilość czasu. Dorośli potrafią oglądać telewizję, pracować przy komputerze, jeździć samochodem, czy też jeść większą część dnia. Badania dotąd przeprowadzone wykazały, że długi czas oglądania telewizji wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju otyłości, cukrzycy typu 2, czy też zaburzeń metabolizmu glukozy. Zaburzenia te obserwowane są podczas pomiaru glikemii, obwodu talii, ciśnienia tętniczego i zależność ta nasila się w przypadku płci żeńskiej. Ponadto, długotrwałemu siedzeniu w pracy towarzyszy wzrost BMI (głównie u mężczyzn). Naukowcy wykazali wzrost proporcjonalnej zależności pomiędzy czasem siedzenia w czasie dnia, a występowaniem nadwagi czy otyłości.

Autorzy Thorp A.A., Healy G.N., Owen N., Salmon J., Ball K., Shaw J.E., Zimmet P.Z., Dunstan D.W. w doniesieniu zatytułowanym: “Deleterious associations of sitting time and television viewing time with cardiometabolic risk biomarkers” (Diabetes Care, 2010, 33, 2, 327-334) przeanalizowali zależność pomiedzy czasem siedzenia w ciągu dnia i czasem oglądania telewizji, a wartościami biomarkerów ryzyka kardiometabolicznego.

Autorzy u 2761 kobiet i u 2103 mężczyzn w wieku ≥ 30 lat bez cukrzycy określili następujące parametry: obwód talii, BMI, ciśnienie tętnicze, triglicerydy, cholesterol HDL, glikemię na czczo oraz po 2 godzinach OGTT, oraz insulinemię na czczo.

Autorzy wykazali zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, wprost proporcjonalną zależność pomiędzy czasem siedzenia, a obwodem talii, BMI, ciśnieniem skurczowym, triglicerydami, HDL cholesterolem, glikemią w 2 godziny po OGTT i insulinemią na czczo. (p<0,05). Nie znaleźli natomiast zależności pomiędzy czasem siedzenia a glikemią na czczo i ciśnieniem rozkurczowym.
Z badań wyciągnięto wniosek, że siedzenie jak również oglądanie telewizji wiąże się z pogorszeniem prawie wszystkich biomarkerów ryzyka sercowo-naczyniowego i to u obu płci.

Ad.4. Cukrzyca i jej powikłania są głównym powodem chorobowości i śmiertelności w USA. Stanowią one także ogromny koszt społeczny. Mężczyźni i kobiety z cukrzycą typu 2 obciążeni są 3-5 krotnie większym ryzykiem rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych w porównaniu do osób bez cukrzycy. Badania przeprowadzone w Nurses Heath Study wykazały ujemną zależność pomiędzy spożyciem orzechów w diecie, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Spożycie orzechów nie wpływało natomiast, jak dowiodły analizy, na poprawę krótko- i długoterminowej kontroli glikemii. Wykazano jednakże, że spożycie orzechów obniża glikemię poposiłkową, poposiłkowy stres oksydacyjny i poprawia profil lipidowy. Ponadto, wykazano, iż konsumpcja orzechów w diecie zmniejsza stężenie czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego.

Badania dowiodły także, że dieta złożona z wielonasyconych kwasów tłuszczowych istotnie obniża poziom LDL – cholesterolu, obniża także stosunek cholesterolu do HDL – cholesterolu. Orzechy włoskie zawierają szczególnie dużo wielonasyconych kwasów tłuszczowych włączając w to kwas alfa-linolowy, posiadający dodatkowe właściwości przeciwmiażdżycowe. Spożycie 2 – 3 razy dziennie porcji orzechów włoskich obniża poziom LDL-cholesterolu. Dowiedziono również, że spożycie orzechów włoskich poprawia czynność śródbłonka u osób z hipercholesterolemia.

Autorzy Ma Y. Njike V.Y., Millet J., Dutta S., Doughty K., Trreu J.A., Katz D.L. w pracy: “Effects of walnut consumption on endothelial function in type 2 diabetic subjects” opublikowanej w Diabetes Care, 2010, 33, 2, 227-232 przebadali wpływ codziennego spożycia orzechów włoskich na czynność śródbłonka, biomarkery powikłań sercowo-naczyniowych oraz parametry antropometryczne u chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy przeprowadzili randomizowane, kontrolowane, podwójnie ślepe badanie u 24 chorych z cukrzycą typu 2. Połowa chorych otrzymywała 56g orzechów włoskich w diecie, zaś druga połowa placebo przez okres 8 tygodni.

Naukowcy wykazali znamienną poprawę czynności śródbłonka u spożywających orzechy włoskie. U badanych spożywających orzechy odnotowano również wzrost glikemii i obniżenie stężenia LDL – cholesterolu. Zmiany te były jednak nieznamienne. Autorzy pomiędzy badanymi grupami nie wykazali różnic w parametrach antropometrycznych, HbA1c i w wrażliwości na insulinę.

Z badań wysunęły się zatem wnioski, iż spożycie w diecie orzechów włoskich u chorych na cukrzyce typu 2 wpływa na poprawę czynności śródbłonka i wpływa na redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego w tej grupie chorych.

Ad.5. W patogenezie powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2 udział biorą ostre zmiany glikemii, jak również otyłość i stres oksydacyjny. Postępowanie terapeutyczne w tej grupie chorych ma na celu obniżenie glikemii oraz HbA1c, jak również obniżenie glikemii na czczo i glikemii poposiłkowej. Badania wykazały, iż przeprowadzenie u tych chorych operacji bariatrycznej istotnie poprawia glikemię. Brak jest natomiast danych dotyczących wahań glikemii u otyłych po operacjach tego typu.

Autorzy Marfella R., Barbieri M., Ruggiero R., Rizzo M.R., Grella R., Mozzillo A.L., Docimo L., Paulisso G. w doniesieniu: “Bariatric surgery reduces oxidative stress by blunting 24-h acute glucose fluctuations in type 2 diabetic obese patients”, które ukazało się na łamach Diabetes Care, 2010, 33, 2, 287-289 postanowili dokonać oceny wpływu przeprowadzonych operacji bariatrycznych na wahania glikemii w czasie dnia oraz ich wpływu na stres oksydacyjny, u otyłych chorych na cukrzycę typu 2.

Autorzy przeprowadzili 48-godzinne monitorowanie glikemii u 36 chorych bezpośrednio przed oraz 1 miesiąc po operacji bariatrycznej, oraz u 20 chorych leczonych dietetycznie. Określili średnią amplitudę glikemii oraz nasilenie stresu oksydacyjnego. Autorzy ponadto określili stężenie GLP-1, glukagonu i insuliny.

Na tej podstawie wykazali, zarówno u leczonych bariatrycznie jak i dietetycznie, obniżenie glikemii na czczo i po posiłku. U leczonych operacyjnie doszło do istotnie większego wzrostu stężenia GLP-1 aniżeli u leczonych dietą. Poziom glukagonu obniżył się istotnie bardziej w okresie między posiłkami u leczonych operacyjnie w porównaniu do leczonych dietetycznie (p<0,01 ). Średni wzrost amplitudy glikemii oraz poziomu stresu oksydacyjnego także bardziej zmalały po zabiegu operacyjnym aniżeli po terapii dietą.

Reasumując, zmniejszenie stresu oksydacyjnego po operacji bariatrycznej wydaje się być powiązane z lepszą regulacją fluktuacji glikemii.

Ad.6. Stosowanie aspiryny w prewencji pierwotnej powoduje zmniejszenie ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. ADA, EASD i ESC rekomendują stosowanie aspiryny w tej grupie chorych. Mało istnieje natomiast danych na temat redukcji incydentów sercowo-naczyniowych i zgonów wśród chorych na cukrzycę typu 2 leczonych w prewencji pierwotnej aspiryną. W badaniach dotyczących tego zagadnienie dotąd przeprowadzonych chorzy na cukrzycę stanowili bowiem jedynie 4%.

Autorzy Ong G., Davis T.M.E., Davis W.A. w artykule: “Aspirin is associated with reduced cardiovascular and all-cause mortality in type 2 diabetes in a primary prevention setting” (Diabetes Care, 2010, 33, 2, 317-321) zbadali, czy regularna podaż aspiryny w dawce ≥ 75mg/d wpływa na ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u chorych z cukrzycą typu 2 wyjściowo bez chorób układu sercowo-naczyniowego.

Do badania włączono 651 chorych na cukrzycę typu 2 z Fremantle Diabetes Study z okresu 1993-1996 do momentu zgonu lub do końca 2007 roku. Łączny czas obserwacji wynosił 7537 osobolat (średnio 11,6 lat). Podczas obserwacji 160 osób (24,6%) zmarło, z tego 70 (43,8%) z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Regularne zażywanie aspiryny spowodowało spadek ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych o 70% i spadek ryzyka zgonu z jakiegokolwiek innego powodu o 47%.

Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań sugerują, że regularne zażywanie aspiryny zmniejsza ryzyko zgonu ogólne oraz z przyczyn sercowo-naczyniowych wśród osób z cukrzycą typu 2. Redukcja ryzyka zgonu najwyższa okazała się w grupie chorych w wieku ≥ 65 lat. Powyższe badanie powinno stać się podstawą do rekomendowania stosowania aspiryny w grupie chorych z cukrzycą typu 2 bez powikłań sercowo-naczyniowych.

Ad.7. Periodontitis jest przewlekłą chorobą infekcyjną dotycząca tkanek okołozębowych. Choroba ta dotyczy 10 – 15% osób w wieku 21- 50 lat oraz około 30% osób > 50 roku życia. Chory odczuwa dolegliwości bólowe, często występują u niego zaczerwienienia, obrzęki i krwawienia dziąseł. Oddech ma nieprzyjemny zapach. Wykazano, że infekcji okołozębowych tkanek często towarzyszy infekcja flory gram-ujemnej. Ma to również ujemny wpływ na wyrównanie glikemii.

Autorzy Teeuw W.J., Gerdes V.E.A., Loos B.G. w pracy: “Effect of periodontal treatment on glycemic control of diabetic patients” (Diabetes Care, 2010, 33, 2, 421-427) za cel postawili sobie udzielenie odpowiedzi na pytanie, czy wyleczenie infekcji tkanek okołozębowych wpływa na poprawę wyrównania glikemii u chorych na cukrzycę.

Autorzy przeanalizowali dane z bazy MEDLINE i Cochrane wychodząc z założenia, że będą one pochodziły wyłącznie z doniesień oryginalnych, opartych na kontrolowanych i trwających ≥ 3 miesiące badaniach. Wstępnemu przesiewowi poddano 639 osób. Ostatecznie do analizy włączono 371 chorych. Okres ich obserwacji wynosił 3 – 9 miesięcy.

Autorzy wykazali, że u leczonych HbA1c obniżył się o 1,17% w stosunku do nie leczonych. Średnie obniżenie HbA1c pomiędzy wartościami wyjściowymi a wartościami po leczeniu periodontitis wynosiło – 0,44%.

Autorzy po przeprowadzeniu metaanalizy doszli do wniosku, że leczenie infekcji tkanek okołozębowych prowadzi do istotnej poprawy wyrównania glikemii u chorych na cukrzycę.

Ad.8. W ubiegłym roku opublikowano dane na temat wzrostu ryzyka nowotworzeni po zastosowaniu glarginy. Cukrzycy typu 2 towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju raka jak również wzrost ryzyka zgonu w jego przebiegu. Stosowaniu leczenia hipoglikemizującego towarzyszy wzrost ryzyka nowotworzeni. Wykazano np., że ryzyko rozwoju raka jelita grubego wzrasta u leczonych insuliną.

Insulina jest czynnikiem powodującym proliferację. Za sprawą czego hiperinsulinemia jest przyczyną zwiększonej karcinogenezy. Metformina pobudza kinazę białkową aktywo
aną AMP. Powoduje to wzrost poboru glukozy przez mięśnie. Do swojej aktywności w/w kinaza wymaga LKB1. LKB1 jest znanym czynnikiem hamującym wzrost guzówi. Wydaje się w tej sytuacji, że powiązania pomiędzy metformina i LKB1 można uznać za potencjalne korzystne działania metforminy.

Autorzy Landman G.W.D., Kleefstra N., Van Hateren K.J.J., Groenier K.H., Gans R.O.B., Bilo H.J.G. w pracy: “Metformin associated with lower cancer mortality in type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2010, 33, 2, 322-326 przebadali powiązania pomiędzy stosowaniem metforminy a śmiertelnością w przebiegu raka.

Do badania włączyli w latach 1998 i 1999 1353 chorych na cukrzycę typu 2 – uczestników badania ZODIAC-16. Autorzy obserwowali badanych przez 9,6 lat, a ich średni wiek wynosił 68 lat, zaś średnie HbA1c 7,5%. W trakcie trwania obserwacji 570 osób zmarło, z tego 122 zmarło z powodu chorób nowotworowych. Współczynnik ryzyka nowotworowego wynosił 1,47 w stosunku do osób bez cukrzycy. U chorych leczonych metforminą ryzyko zgonu w przebiegu nowotworu zmalało o 57%. Spadek tego ryzyka o 42% przypadał na każdy gram stosowanej metforminy.

Na podstawie badań autorzy wnioskują, iż u chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi do wzrostu ryzyka zgonu w przebiegu nowotworu. Stosowanie metforminy zmniejsza jednakże to ryzyko w stosunku do osób nieleczonych metforminą. Badanie to przemawia zatem za protekcyjnym wpływem metforminy na ryzyko zgonu w przebiegu nowotworu.

Ad.9. Wczesne rozpoznanie oraz wdrożenie planu postępowania terapeutycznego może uchronić chorego przed zmianami neuroosteopatii Charcota. W diagnostyce ……. Zespołu Charcota stosuje się, odgrywające ważną rolę, następujące metody: zdjęcie X, tomografię komputerową i rezonans magnetyczny. Ważny jest również poziom temperatury skóry (pozwala na ocenę progresji choroby).

Autorzy Bem R., Jirkovska A., Dubsky M., Fejfarova V., Buncova M., Skibova J., Jude E.B. w pracy: “Role of quantitative bone scanning in the assessment of bone turnover in patients with Charcot foot” (Diabetes Care, 2010, 33, 2, 348-349) dokonali oceny stanu kości jako markera neuroosteopatii Charcota. Autorzy zbadali 21 chorych z neuroosteopatią Charcota w stanie ostrym oraz 21 w stanie nieostrym i poddali ich jakościowej ocenie stanu kości.

Autorzy wykazali, że w czasie jakościowej oceny zdjęcia pzreglądowego kości i markerów kostnych u chorych z ostrym stanem zapalnym neuroosteopatii Charcota istotnie nasiliły się parametry stanu zapalnego. Po intensywnym leczeniu wykazano zmniejszenie parametrów stanu zapalnego neuroosteopatii Charcota. Na podstawie przeprowadzonego badania autorzy wnioskują, że badania przeglądowe kości mogą być użyteczne nie tylko dla diagnostyki ale również dla przebiegu leczenia powyższego schorzenia.

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak

Dodaj komentarz