Diabetologia – czerwiec 2009

W czerwcu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. W.L. Xu, E. von Strauss, C.X. Qiu, B. Winblad: „Uncontrolled diabetes increases the risk of Alzheimer’s disease: a population-based cohort study”, Diabetes 2009, 52, 1031-1039
2. C.C. Lee, A.I. Adler, M.S. Sandhy, S.J. Sharp, N.G. Forouhi, S. Ergou, R. Luben, S. Bingham, K.T. Khaw, N.J. Wareham: „Association of C-reactive protein with type 2 diabetes: prospective analysis and meta-analysis”, Diabetologia, 2009,52,1040-1047.
3. W.I. Zhang, E. Lopez-Garcia, T.Y. Li, F.B. Hu, M.H. van Dam: „Coffee consumption and risk of cardiovascular events and all-cause mortality among women with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1043-1045.
4. F.M. Pulcinelli, L.M. Biasucci, S. Riondino, S. Giubilato, A. Leo, L. Di Renzo, E. Trifiro, T. Mattiello, D. Pitocco, G. Liuzzo, G. Ghirlanda, F. Crea: “Cox-1 sensitivity and tromboxane A2 production in type 1 and type 2 diabetic patients under chronic aspirin treatment”, European Heart Journal 2009, 30, 1279-1286.
5. L.A. Colangelo, P. Outyang, K. Liu, P. Kopp, S. Hill Golden, A.S. Dobs, M. Szklo, D. Vaidya, M. Cushman, S.M. Gapstur: “Association of endogenous sex hormones with diabetes and impaired fasting glucose in men”, Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1049-1051.
6. K.D. Kohnert, P. Augustein, E. Zander, P. Heinke, K. Peterson, E.J. Freyse, R. Hovorka, E. Salzsieder: “Glycemic variability correlates strongly with postprandial β-cell dysfunction in a segment of type 2 diabetic patients using oral hypoglycemic agnets”, Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1058-1062.
7. S.A. Porter, J.M. Massaro, U. Hoffmann, R.S. Vasan, C.J. O’Donnel, C.S. Fox: “Abdominal subcutaneous adipose tissue: a protective fat depot?”, Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1068-1075.
8. A. Imhof, I. Plamper, S. Maier, G. Trischler, W. Koenig: “Effect of drinking on adiponectin in healtht men and women”, Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1101-1103.
9. L.N. McEwen, D. Bilik, S.I. Johnson, J.B. Halter, A.J. Karter, C. M. Mangione, U. Subramanian, B. Waitzfelder, J.C. Crobsson, W.H. Herman: “Predictors and impact of intensification of antihyperglycemic therapy in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2009, 32, 6, 971-976.

Ad.1. W chwili obecnej z powodu cukrzycy cierpi około 250 mln osób na świecie. U kolejnych 300 mln osób występują natomiast zaburzenia gospodarki węglowodanowej, które zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Z kolei z powodu otępienia na świecie cierpi około 29 mln osób. Co roku przybywa 4,6 mln nowych. W wielu badaniach wykazano, że chorzy na cukrzycę obciążeni są większym ryzykiem rozwoju otępienia. Zależność pomiędzy cukrzycą a demencją jest jednak słabo poznana. W części z badań wykazano powiązania pomiędzy cukrzycą a demencją pochodzenia naczyniowego bądź chorobą Alzheimera. Wyniki badań sugerują, ze wzrost utraty czynności poznawczych oraz otępienie jest wynikiem zmian w strukturze mózgu i naczyń oraz zmian zwyrodnieniowych w mózgu. W przeprowadzonych badaniach wykazano także, że lepszej kontroli glikemii towarzyszy zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań cukrzycy, w tym udaru mózgu i neuropatii. W kilku badaniach stwierdzono, że poprawa wyrównania metabolicznego powoduje zmniejszenie pogłębiania się demencji.
Cukrzyca jest znanym czynnikiem ryzyka schorzeń naczyń i poprzez to zwiększa ryzyko wystąpienia otępienia. W badaniach wykazano, że choroba naczyń u chorych na cukrzycę pociąga za sobą zaburzenia czynności poznawczych i otępienia.

Autorzy W.L. Xu, E. von Strauss, C.X. Qiu, B. Winblad w pracy pt.: „Uncontrolled diabetes increases the risk of Alzheimer’s disease: a population-based cohort study” opublikowanej w Diabetes 2009, 52, 1031-1039 postanowili zbadać, czy istnieje związek pomiędzy cukrzycą i jej wyrównaniem, a różnymi chorobami otępieniowymi.
Autorzy badaniem objęli kohortę 1248 osób bez otępienia w wieku ≥ 75 lat i obserwowali ich przez wiele lat. U badanych uwagę zwracano na chorobę Alzheimera i choroby otępienie pochodzenia naczyniowego. Badanych z chorobą Alzheimera podzielono dodatkowo na tych, którzy przebyli udar mózgu i osoby bez nadciśnienia, chorób serca i udaru. Cukrzycę rozpoznawano zgodnie z przyjętymi ogólnie kryteriami. Złą kontrole glikemii przyjmowano, gdy glikemia na czczo wynosiła ≥ 11,0 mmol/l.

Podczas 9 lat obserwacji autorzy stwierdzili rozwój demencji u 420 osób, w tym u 47 osób z demencją naczyniową i 320 z chorobą Alzheimera. Autorzy wykazali, że u chorych na cukrzycę ryzyko rozwoju demencji naczyniowej wzrasta o 3,21 raza. Nierozpoznana cukrzyca zwiększa ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera o 3,29 raza. Autorzy dowiedli również że u chorych z glikemią < 7,8 mmol/l nie stwierdza się wzrostu ryzyka wystąpienia otępienia. Ponadto, granicznie wyrównanej cukrzycy także towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju choroby Alzheimera. Ad.2. Cukrzycy typu 2 przez cały czas trwania choroby towarzyszy utrzymujący się stan zapalny o słabym natężeniu. Przyczyną tego jest uwalnianie cytokin w odpowiedzi na infekcje i inne czynniki prozapalne. Białko CRP jest produkowane w wątrobie po stymulacji przez pochodzące z adipocytów pozapalne cytokin takie jak IL-6 i TNF. Poziom CRP jest najczęściej stosowanym parametrem w rozpoznawaniu stanu zapalnego. W wielu, choć nie we wszystkich, przeprowadzonych badaniach wykazano powiązania pomiędzy stężeniem krążącego CRP, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. W metaanalizie 10 badań prospektywnych wykazano dodatnią zależność pomiędzy stężeniem CRP, a ryzykiem rozwoju cukrzycy niezależnie od stopnia otyłości. Autorzy C.C. Lee, A.I. Adler, M.S. Sandhy, S.J. Sharp, N.G. Forouhi, S. Ergou, R. Luben, S. Bingham, K.T. Khaw, N.J. Wareham w pracy Pt.: „Association of C-reactive protein with type 2 diabetes: prospective analysis and meta-analysis” opublikowanej na łamach Diabetologii (2009,52,1040-1047) przeanalizowali zależności pomiędzy stężeniem CRP, a incydentami cukrzycy de novo w badaniach prospektywnych. Autorzy badaniem objęli 293 nowe przypadki cukrzycy i 708 osób z grupy kontrolnej. Swoje obserwacje oparli na 16 już przeprowadzonych badaniach prospektywnych. Na podstawie swojej analizy wykazali, że poziom CRP wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia cukrzycy po skorygowaniu go o płeć, BMI, wywiad rodzinny, palenie tytoniu i natężenie aktywności fizycznej. Ryzyko to wzrasta o 49% u osób z górnego przedziału CRP (95% CI 1,03-2,15, p=0,03), słabnie natomiast po skorygowaniu z WHR, GGTP i poziomem adiponektyny w 16 przeprowadzonych badaniach, w których stwierdzono 3920 nowych incydentów cukrzycy typu 2. U 24914 osób z grupy kontrolnej ryzyko przy górnej 1/3 wartości CRP rosło natomiast o 72%. Autorzy sugerują, iż powiązania pomiędzy CRP, a ryzykiem zachorowania na cukrzycę typu 2 po skorygowaniu o otyłość centralną, dysfunkcję wątroby i poziom adiponektyny słabnie. Wydaje się , iż CRP nie może być niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Ad.3. Dane z piśmiennictwa sugerują , że zwiększonemu spożyciu kawy na świecie mogą towarzyszyć zarówno korzystny jak i niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. W ostatnio przeprowadzonych badaniach wykazano, że wzrostowi spożycia kawy towarzyszy wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy lub zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Tym niemniej wiele wcześniej przeprowadzono badania sugerujące brak zależności pomiędzy spożyciem kawy, a wzrostem ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych w całej populacji. Z kolei dane na ten temat dotyczące chorych na cukrzycę są nieliczne. Autorzy W.I. Zhang, E. Lopez-Garcia, T.Y. Li, F.B. Hu, M.H. van Dam w pracy pt.: „Coffee consumption and risk of cardiovascular events and all-cause mortality among women with type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1043-1045 za cel postawili sobie zbadanie zależności pomiędzy spożyciem kawy, a występowaniem choroby wieńcowej, udaru, czy też śmiertelności u chorych na cukrzycę typu 2 w badaniu Heath Professional Follow-up Study (HPFS). Badaniem objęto grupę 3497 chorych na cukrzycę wyjściowo bez chorób układu sercowo-naczyniowego. Autorzy wykazali, że po skorygowaniu wieku, palenia tytoniu i innych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego względne ryzyko rozwoju powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego wynosiło 0,88 (NS) i względne ryzyko zgonu 0,8 (NS) u pijących powyżej 4 filiżanek kawy dziennie w stosunku do nie pijących kawy. W przypadku skorygowania wyników o palenie i czas trwania cukrzycy nie wykazano również znamiennej różnicy. Autorzy wnioskują zatem, że regularne picie kawy wśród chorych na cukrzycę typu 2 nie zwiększa ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Ad.4. Korzystne działanie stosowania aspiryny u chorych na cukrzycę wykazano w wielu badaniach. Korzyści ze stosowania tego typu postępowania u chorych na cukrzycę są porównywalne do korzyści jakie uzyskuje się u chorych bez cukrzycy. Ponadto, w Primary Prevention Project Trial wykazano, że stosowanie aspiryny redukuje ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych i zgonu u chorych nie cierpiących z powodu cukrzycy w przeciwieństwie do chorych z cukrzycą typu 2. Z kolei w badaniu przeprowadzonym w Japonii (Japanese Promary Prevention of Atherosclerosis with Aspirin for Diabetes Study stwierdzono, iż mała dawka aspiryny nie zmniejsza ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych w czasie 4 lat u chorych na cukrzycę. Jednocześnie w badaniu tym wykazano, że ryzyko to nie ulega zmniejszeniu u chorych na cukrzycę typu 2, szczególnie u chorych źle wyrównanych metabolicznie. Autorzy tego badania zasugerowali nawet, iż przyczyną zwiększonego ryzyka może być zmniejszenie wrażliwości na aspirynę u chorych na cukrzycę. Przyczyną tego miałoby być wykazane u chorych z cukrzycą trombozapalenie oraz zredukowana przepuszczalność błony płytki krwi dla aspiryny. Autorzy F.M. Pulcinelli, L.M. Biasucci, S. Riondino, S. Giubilato, A. Leo, L. Di Renzo, E. Trifiro, T. Mattiello, D. Pitocco, G. Liuzzo, G. Ghirlanda, F. Crea w pracy zatytułowanej: “Cox-1 sensitivity and tromboxane A2 production in type 1 and type 2 diabetic patients under chronic aspirin treatment” (European Heart Journal 2009, 30, 1279-1286) za cel postawili sobie przebadanie wrażliwości COX-1 oraz syntezy TxA2 u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 leczonych przewlekle aspiryną oraz porównanie zależności pomiędzy TxA2, a nasileniem stanu zapalnego i wyrównania metabolicznego (HbA1c, CRP, FPG). Autorzy wykazali, że chorzy na cukrzycę typu 1 i 2 stężenie TxB2 jest wyższe niż u osób bez cukrzycy. Synteza TxB2 była zmniejszana przez aspirynę u chorych na cukrzycę. Ekspresja COX2 u chorych na cukrzycę była tylko w wysokości 46% osób zdrowych. U chorych na cukrzycę obserwowano zależność pomiędzy TxB2 a FPG i HbA1c. Po przeprowadzeniu badań autorzy doszli do wniosku, że wrażliwość COX-1 oraz poziom TxB2 są podobnie obniżane chorych na cukrzycę typu 1 i 2 po podaniu aspiryny. Występowanie zależności pomiędzy TxB2 a FPG i HbA1c sugerują, że hiperglikemia u chorych na cukrzycę jest determinantem zmniejszenia wrażliwości płytek na aspirynę. Ad.5. Stężenie hormonów płciowych zmniejsza się u chorych na cukrzycę typu 2. W kilku badaniach wykazano, że zjawisko to jest niezależne od występowania otyłości. W 2000 roku przeprowadzono populacyjne badania wskazujące na powiązania pomiędzy cukrzycą typu 2 zaburzeniami tolerancji glukozy u mężczyzn w wieku 45-84 lata (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis – MESA). Podobne badanie przeprowadzono także u kobiet w okresie pomenopauzalnym. Autorzy L.A. Colangelo, P. Outyang, K. Liu, P. Kopp, S. Hill Golden, A.S. Dobs, M. Szklo, D. Vaidya, M. Cushman, S.M. Gapstur w pracy pt: “Association of endogenous sex hormones with diabetes and impaired fasting glucose in men”, która ukazała się w Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1049-1051 zbadali zależność między stężeniem hormonów płciowych, a występowaniem zaburzeń glikemii na czczo lub cukrzycy typu 2 u mężczyzn. Autorzy badaniem objęli 3156 afroamerykanów, mężczyzn w wieku 45 – 84 lat, którzy brali udział w badaniuMulti Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Autorzy porównali wpływ występowania cukrzycy typu 2 lub zaburzeń tolerancji glukozy na stężenia hormonów płciowych. Autorzy wykazali, że występowanie IFG lub cukrzycy typu 2 ujemnie koreluje ze stężeniem całkowitego testosteronu lub sex-hormone –binding globulin (SHBG), zaś dodatnio ze stężeniem estradiolu (E2). Autorzy wykazali także dodatnią korelację między dihydroepiandrosteronem a IGF, ale nie cukrzycą. Reasumując, autorzy dowiedli, iż niezależnie od otyłości całkowite stężenie testosteronu i SHBG koreluje ujemnie z obecnością IGF lub cukrzycy, dodatnio z kolei koreluje stężenie E2 z IGF lub cukrzycą. Autorzy sugerują, że należy przeprowadzić dalsze badania w celu znalezienia przyczyny występowania tej zależności. Ad.6. Zaburzenia wydzielania insuliny lub zmniejszenie insulinowrażliwości są głównymi czynnikami w rozwoju cukrzycy typu 2. W badaniu UKPDS wykazano, że po początkowej poprawie w wyrównaniu glikemii, w późniejszym czasie obserwuje się progresję cukrzycy pomimo zwiększania dawek leków hipoglikemizujących pobudzających wydzielanie insuliny lub leków zmniejszających insulinooporność. Przyczyną pogorszenia wyrównania glikemii jest pogarszająca się czynność komórek beta. U chorych z cukrzycą typu 2 70% przyczyn wzrostu HbA1c zależy od wzrostu glikemii poposilkowej. Utrzymująca się przewlekła hiperglikemia wywiera efekt pogorszenia czynności komórek beta oraz pogarsza czynność śródbłonka. Bonnier i wsp. sugerują, że zmiany w wyrównaniu glikemii są ważnym elementem w generowaniu stresu oksydacyjnego oraz przyczyniający się do rozwoju późnych powikłań cukrzycy. Punktowy wzrost glikemii prowadzi do syntezy wolnych rodników i innych mediatorów stanu zapalnego prowadząc poprzez to do upośledzenia czynności śródbłonka i komórek beta. Utrzymująca się poposiłkowa hiperglikemia wiąże się z nieprawidłowym wydzielaniem insuliny , nieprawidłowym uwalnianiem hormonów dzilajacych hiperglikemizująco. Autorzy K.D. Kohnert, P. Augustein, E. Zander, P. Heinke, K. Peterson, E.J. Freyse, R. Hovorka, E. Salzsieder w pracy pt.: “Glycemic variability correlates strongly with postprandial β-cell dysfunction in a segment of type 2 diabetic patients using oral hypoglycemic agnets” opublikowanej na łamach Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1058-1062 próbowali określić zależności pomiędzy zmiennością glikemii, a czynnością Komorek beta. Badaniem objęli 59 chorych na cukrzycę typu 2 w wieku 64,2 lata z HbA1c 6,5% i BMI 29,8 stosujących doustne leki przeciwcukrzycowe lub leczonych dietetycznie. U badanych przeprowadzono ciagły pomiar glikemii przez 3 dni. Badano zależność między wahaniami glikemii, czynnością komórek beta i wyjściową czynność komórek. Autorzy wykazali, że wahania glikemii u chorych na cukrzycę leczonych lekami doustnymi korelują z HbA1c i wyjściową czynnością komórek beta. Podobnej zależności nie stwierdzono natomiast u chorych leczonych wyłącznie dietetycznie. Z badań wynika więc, że poposiłkowa czynność komórek beta jest istotnym czynnikiem w kreowaniu dalszej glikemii u chorych na cukrzycę typu 2 leczonych lekami doustnymi. Ad.7. Otyłości towarzyszy występowanie wielu czynników ryzyka kardiometabolicznego takich jak: insulinooporność, cukrzyca, nadciśnienie czy dyslipidemii. Wzrostowi ilości tłuszczu otrzewnowego towarzyszy wzrost powyższego ryzyka w stosunku do obecności tłuszczu w tkance podskórnej. Otyłości ponadto towarzyszy wzrost zawartości tłuszczu w wątrobie, w mięśniach szkieletowych i w komórkach beta. Wzrost zawartości tłuszczu w organizmie przyczynia się do zaburzeń tolerancji glukozy i insulinooporności oraz do rozwoju zależnych od otyłości powikłań sercowo-naczyniowych. . U ludzi wykazano, że wzrost zawartości tłuszczu w tkance podskórnej ud wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka występowania zaburzeń tolerancji glukozy, dyslipidemii. Na podstawie dotychczas przeprowadzonych badań można wysnuć hipotezę, że pozaotrzewnowo zlokalizowana tkanka tłuszczowa działa protekcyjnie. Autorzy S.A. Porter, J.M. Massaro, U. Hoffmann, R.S. Vasan, C.J. O’Donnel, C.S. Fox w pracy pt.: “Abdominal subcutaneous adipose tissue: a protective fat depot?” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1068-1075 zbadali powyższą hipotezę włączając do swoich obserwacji 300 kobiet z Framingham Heart Study, u których przebadano zależność pomiędzy ilością trzewnej tkanki tłuszczowej, a stężeniem hormonów płciowych. Autorzy wykazali, że u osób w dolnym tertylu zawartości trzewnej tkanki tłuszczowej ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych jest małe. Z kolei u chorych znajdujących się w górnym tertylu zawartości tkanki tłuszczowej trzewnej ryzyko wystąpienia powikłań było duże. Autorzy sugerują, że mimo, iż wzrost ilości tkanki tłuszczowej trzewnej zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań metabolicznych i sercowo-naczyniowych zaś obecność podskórnej tkanki tłuszczowej nie wiąże się ze wzrostem ryzyka u osób otyłych. Bardzo ciekawe spostrzeżenie. Ad.8. Umiarkowane spożycie alkoholu wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2 oraz z rozwojem ryzyka wystąpienia zakończonych zgonem lub niezakończonych zgonem powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego. Wynika z tego sugestia, iż alkohol pity w umiarkowanych ilościach wywiera korzystny efekt poprzez korzystny wpływ na gospodarkę lipidową, profil homocysteiny, insulinowrażliwość oraz działanie przeciwzapalne. Adiponektyny z kolei może być czynnikiem wiążącym insulinooporności cukrzycę typu 2 z miażdżycą. Adiponektyny poprawia insulinowrażliwość oraz wywiera wiele działań przeciwzapalnych. Wysokiemu jej poziomowi towarzyszy małe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i powikłań sercowo-naczyniowych. Ze wzrostem poziomu adiponektyny mamy do czynienia w przypadku umiarkowanego spożycia alkoholu. Autorzy A. Imhof, I. Plamper, S. Maier, G. Trischler, W. Koenig w swoim artykule pt.: “Effect of drinking on adiponectin in healtht men and women” (Diabetes Care, 2009, 32, 6, 1101-1103) zaprezentowali wyniki badań mających na celu zbadanie zależności pomiędzy umiarkowanym spożyciem alkoholu, a zmniejszeniem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 lub powikłań sercowo-naczyniowych oraz jego wpływ na poziom adiponektyny. Autorzy przebadali 72 zdrowe osoby. Badanym przez 3 tygodnie, którym podawano 30g etanolu mężczyznom i 20g etanolu kobietom. Autorzy wykazali, że u kobiet bardzo istotnie wzrasta stężenie adiponektyny po konsumpcji czerwonego wina o 29,8% i u mężczyzn po alkoholu o 17,4%, a po spożyciu piwa o 16,1%. Drinki bezalkoholowe nie miały wpływu na stężenie adiponektyny. Z badań wyciągnięto sugestię, iż drinki zawierające umiarkowane ilości etanolu prowadzą do wzrostu stężenia adiponektyny niezależnie od płci. Ad.9. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat opracowano wiele nowych metod leczenia chorych z cukrzycą typu 2. Część przygotowanych schematów przebadano z użyciem randomizowanych, kontrolowanych placebo programów lekowych. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że wśród chorych ze źle wyrównaną cukrzycą w większości to osoby starsze, rasy niekaukaskiej. Autorzy L.N. McEwen, D. Bilik, S.I. Johnson, J.B. Halter, A.J. Karter, C. M. Mangione, U. Subramanian, B. Waitzfelder, J.C. Crobsson, W.H. Herman w pracy pt.: “Predictors and impact of intensification of antihyperglycemic therapy in type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 6, 971-976 za cel postawili sobie identyfikację czynników intensyfikacji leczenia hipoglikemizującego u chorych na cukrzycę typu 2 (HbA1c, masa ciała, wystąpienie zaburzeń psychicznych). Autorzy przeanalizowali listy chorób osób włączonych do badania Translating Research into Action for Diabetes (TRIAD). Badaniem objęto chorych leczonych dietą lub dietą i lekami przeciwcukrzycowymi z HbA1c > 7,2% i pozostających na takiej terapii lub poddawanych intensyfikacji terapii. Badaniem objęto 1093 chorych na cukrzycę. U 520 zintensyfikowano terapię przeciwcukrzycową. Chorzy w tej grupie mieli 58 lat, zaś cukrzyca trwałą u nich średnio 11 lat, a HbA1c wynosiło 9,1%. Terapię częściej intensyfikowano u osób młodych i z wyższym HbA1c. U osób, u których intensyfikowano terapię HbA1c obniżył się o 0,49%, masa ciała wzrosła o 1,50 kg. Po intensyfikacji leczenie nie stwierdzono zmian w stanie psychicznym chorych.

Jak wynika z powyższych badań, intensyfikacja leczenia cukrzycy typu 2 prowadzi do poprawy kontroli glikemii i wzrostu masy ciała. Nie prowadzi natomiast do narastania zaburzeń psychicznych w tej grupie chorych.

 

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak

Dodaj komentarz