Psychiatria – marzec 2009

Niewiele zjawisk jest tak immanentnie związanych z depresją, jak zjawisko stresu. Dlatego obecny przegląd chciałbym rozpocząć od dwóch niezwykle interesujących artykułów, jakie ukazały się w jednym z ostatnich numerów Canadian Journal of Psychiatry dotyczących neuroobrazowania różnych aspektów stresu.

W pierwszym z nich badacze kanadyjscy (Dedovic i wsp, Can J Psychiatry 2009, 54, 6) dokonują podsumowania badań nad obrazowaniem procesów mózgowych związanych z sytuacjami stresowymi. Sytuacje takie generowane były za pomocą prezentacji bodźców stresowych, wykonywania testu Stroopa (color-word interference test), koniecznością występu publicznego, wykonywania zadania seryjnego odejmowania oraz za pomocą procedury Montreal Imaging Stress Task (MIST). Najwięcej uwagi poświęcono testowi MIST, który polega na generowaniu zadań arytmetycznych przekraczających możliwości badanego i podawaniu negatywnej oceny ich wykonania. Wykazano, że procedura ta powoduje u większości badanych istotne zwiększenie sekrecji kortyzolu uważanego jako biochemiczny marker reakcji stresowej. Badania z użyciem pozostałych zadań nie obejmowały oceny wydzielania kortyzolu. Badania neuroobrazowe wykonywane w trakcie indukowanego stresu psychicznego wykazały istotne zmiany czynnościowe w strukturach korowych i układu limbicznego. Obejmowały one przede wszystkim zmniejszenie aktywności części oczodołowej kory przedczołowej i hipokampa oraz zwiększoną aktywność przedniej części zakrętu obręczy. Część oczodołowa kory przedczołowej integruje informacje z organizmu i otoczenia i zawiaduje kontrolą reakcji emocjonalnych, prawdopodobnie więc odgrywa rolę w początkowej percepcji stresu psychicznego. Uważa się, że hipokamp sprawuje kontrolę nad aktywnością osi stresu (podwzgórze-przysadka-nadnercza) i osłabienie aktywności tej struktury układu limbicznego może prowadzić do odhamowania tej osi. Przednia część zakrętu obręczy ulega aktywacji w sytuacjach „konfliktu” psychicznego, a stopień tej aktywacji jest różny w zależności od danego zadania.

W drugiej pracy badaczka holenderska Anda van Stegeren (Can J Psychiatry 2009, 54, 16) dokonuje podsumowania wyników badań neuroobrazowych dotyczących działania stresu i wynikających z niego zmian biochemicznych na procesy pamięci. Stres został zdefiniowany jako pobudzenie układu sympatycznego (miejsce sinawe w mózgu, rdzeń nadnerczy), związane ze wzrostem sekrecji adrenaliny i noradrenaliny oraz osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, związane ze zwiększeniem wydzielania kortyzolu. Stres taki można wywoływać za pomocą bodźców wzrokowych np. obrazy czy filmy oraz stresowych sytuacji społecznych. Można dokonywać również egzogennych prób podawania hormonów stresu lub substancji, które zwiększają ich wydzielanie. Analiza prac w tym zakresie wskazuje, że stres lub pobudzenie emocjonalne mogą sprzyjać procesom pamięci, jeżeli występują w fazie percepcji lub kodowania informacji. Związana jest z tym aktywacja jąder migdałowatych i hipokampa oraz modulująca czynność niektórych części kory przedczołowej (w tym przedniej części zakrętu obręczy). Natomiast duże nasilenie stresu i związane z tym wysokie poziomy kortyzolu wpływają na gorszą sprawność pamięci w zakresie przywoływania nabytych informacji. W zakresie aktywacji jądra migdałowatego wykazano istotne różnice między mężczyznami, a kobietami. U mężczyzn, aktywacja w zakresie procesów pamięciowych dotyczy w większym stopniu prawego jądra migdałowatego, podczas gdy u kobiet bardziej aktywowana jest ta struktura mózgowa po lewej stronie.

W artykule redakcyjnym Sonia Lupien, dyrektor Centrum Badania Stresu w Montrealu dokonując podsumowania tych artykułów zwraca uwagę na podobieństwa i różnice w zakresie emocji i stanu stresu (Can J. Psychiatry 2009, 54, 4). Sytuacja stresowa jest zawsze źródłem konkretnych emocji (np. lęku), natomiast emocje nie zawsze prowadzą do stresu. Wynika to z faktu, że w generowaniu negatywnych emocji istotne znaczenie odgrywają jądra migdałowate, których rola w reakcji stresowej jest niewielka. Być może przyszłe badania potrafią dać odpowiedź na pytania, dlaczego „stresowe” spotkanie innej osoby wywołuje silne emocje, natomiast pozytywne emocje mogą w ogóle nie powodować stresu.

W niniejszym przeglądzie znajdzie się jeszcze miejsce na omówienie dwóch artykułów z dziedziny psychokardiologii. W pierwszym z nich Whang i wsp. (J. Am. Coll. Cardiol. 2009, 53, 950) przedstawiają wyniki badań nad związkiem depresji z ryzykiem nagłej śmierci i incydentów sercowych u pacjentów, u których w trakcie badania wstępnego nie stwierdzano choroby niedokrwiennej serca. Wyniki wielu badań wskazują bowiem, że u pacjentów z istniejącą chorobą wieńcową depresja istotnie zwiększa ryzyko wystąpienia takich zaburzeń. Podstawą omawianego artykułu stał się projekt badawczy Nurses’ Health Study rozpoczęty w USA w 1976 roku, gdy ponad 120 tys. kobiet pracujących jako pielęgniarki, mających 30-55 lat wypełniło ankiety dotyczące swojego stanu zdrowia. Aby ocenić stopień nasilenia objawów depresji w latach 1992, 1996 i 2000 rozesłano uczestniczkom badania kwestionariusz Mental Health Index (MHI). Dodatkowo, w latach 1996 i 2000 zebrano dane na temat stosowania leków przeciwdepresyjnych. Badana grupa obejmowała 63 469 kobiet, które w ankiecie z roku 1992 nie podawały choroby sercowo-naczyniowej. W tej grupie u 7,9% wynik w teście MHI wynosił 53 lub mniej punktów, wskazując na objawy depresji. U pielęgniarek cierpiących na depresję, w porównaniu z pozostałymi częściej występowało nadciśnienie, cukrzyca, hipercholesterolemia i otyłość. Były one mniej aktywne fizycznie i częściej paliły papierosy. Objawy depresji w 1992 roku były czynnikiem zwiększającym 1,5 krotnie ryzyko późniejszego incydentu choroby wieńcowej, zwłaszcza zejść śmiertelnych z powodu tej choroby, gdzie związek taki pozostawał istotny nawet po uwzględnieniu wszystkich czynników ryzyka choroby niedokrwiennej. W modelu badania po roku 1996 depresja ponad dwukrotnie zwiększała ryzyko wystąpienia incydentów sercowych, przy czym szczególnie istotny był związek między wystąpieniem takich incydentów, a zażywaniem leków przeciwdepresyjnych (wskaźnik ryzyka 3,34). Autorzy konkludują, że w badanej grupie kobiet depresja istotnie zwiększała ryzyko wystąpienia incydentów sercowych i przypuszczają, że związek z zażywaniem leków przeciwdepresyjnych polegał na tym, że zażywanie takich leków mogło stanowić wykładnik większego nasilenia objawów depresji.

W drugiej pracy badacze angielscy (Chida i Streptoe, J. Am. Coll. Cardiol. 2009, 53, 936) analizują związek emocji złości i wrogości z ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej. Negatywny związek między uczuciem złości, a stanem zdrowia był postulowany od czasów starożytnych, a religia buddyjska wymienia złość, jako jedną z trzech trucizn umysłu (chciwość, złość i głupota). W połowie lat 1980-tych wprowadzono pojęcie osobowości typu A, charakteryzującej się m.in. wrogością wobec otoczenia, ambicją i silną chęcią współzawodnictwa, jako predysponującej do wystąpienia choroby wieńcowej. Autorzy pracy dokonali meta-analizy 25 badań dotyczących występowania choroby wieńcowej u wyjściowo zdrowej populacji i 19 badań u pacjentów z już istniejącą chorobą wieńcową. Wyniki badania wskazują, że złość i wrogość stanowią czynniki ryzyka wystąpienia choroby wieńcowej u wyjściowo zdrowej populacji (współczynnik ryzyka 1,19). Niekorzystne działanie złości i wrogości u zdrowej populacji na występowanie choroby wieńcowej występowało w większym stopniu u mężczyzn niż u kobiet, co może potwierdzać wcześniejsze obserwacje wskazujące, że emocje te w większym stopniu wiążą się z reakcją na stres u płci męskiej. U pacjentów z istniejącą już chorobą wieńcową emocje te wiążą się z niekorzystnym rokowaniem (współczynnik ryzyka 1,24), nawet gdy uwzględnia się wyjściowe nasilenie choroby w chwili badania. Uzyskane rezultaty potwierdzające niekorzystny wpływ złości i wrogości na występowanie i przebieg choroby niedokrwiennej serca mogą stanowić podstawę do opracowania interwencji psychologicznych ukierunkowanych na zmniejszenie złości i wrogości. Mogłoby to mieć znaczenie zarówno terapeutyczne, jak i profilaktyczne w tej chorobie.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski

Dodaj komentarz