Nadciśnienie – luty 2009

Od czasu badania z Framigham wiadomo, że nadciśnienie tętnicze pozostaje niezależnym czynnikiem ryzyka niewydolności serca. Jednak u chorych z już rozpoznaną niewydolnością serca obserwuje się zjawisko, które czasami nazywa się „odwróconą epidemiologią”. Zwracają na nie uwagę autorzy artykułu piśmie Brytyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego (Heart 2009; 95:4)- niskie ciśnienie u pacjenta z niewydolnością serca w trakcie farmakoterapii wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zgonu. Ich dane nie przekonują jednak, że redukcja ciśnienia w tej grupie chorych może odpowiadać za złe rokowanie, niższe wartości ciśnienia mogą być wyrazem bardziej zaawansowanego uszkodzenia lewej komory. Z kolei, hipotezie tej przeczą obserwacje pacjentów poddanych terapii resynchronizującej, u których wzrost ciśnienia zapowiadał lepsze rokowanie. Aby jeszcze bardziej skomplikować związek ciśnienia tętniczego z przebiegiem niewydolności serca należy dodać, że zła kontrola ciśnienia bywa jedną z przyczyn zaostrzeń niewydolności. Czy z powyższych sprzeczności można wyciągnąć spójny wniosek dotyczący terapii nadciśnienia tętniczego w przebiegu niewydolności serca? Wydaje się, że tak: w tej chorobie kontrola ciśnienia zwykle nie nastręcza problemów, zatem należy prowadzić terapię niewydolności serca zgodnie z najnowszymi standardami postępowania.

Podstawowymi lekami w terapii niewydolności serca są beta-adrenolityki. Dotychczasowe badania kliniczne wykazały przydatność jedynie kilku preparatów z tej grupy, jak karwedilol, bisoprolol, metoprolol i nebiwolol. Stosowany w próbach klinicznych BEAT i BEST bucindolol nie wywierał wpływu na rokowanie, natomiast inne leki z tej grupy nie były testowane w badaniach uwzględniających kliniczne punkty końcowe. Brak danych o ich skuteczności może w pewnym stopniu uzupełnić analiza rejestrów aptecznych przeprowadzona w rejonie Północnej Kalifornii. Wynika z nich, że również stosowanie beta-blokerów bez wcześniejszych odpowiednich badań klinicznych, jak przykładowo atenolol, wiązało się z redukcją ryzyka zgonu. Ten ostatni, wypada w tej analizie nawet lepiej niż pozytywnie zweryfikowany w kontrolowanych próbach klinicznych metoprolol. Można więc przypuszczać, że chory, który przyjmuje beta-bloker z innych wskazań (nadciśnienie tętnicze, tachyarytmie, nadczynność tarczycy), jeśli w trakcie tej terapii rozwinie objawy niewydolności serca nie zawsze wymaga zmiany na inny preparat.

W pracowniach hemodynamicznych najważniejsza zasada to „czas to (zdrowy) mięsień”. Im szybciej zostanie postawione rozpoznanie martwicy mięśnia serca i wdrożona terapia, tym większa szansa na uratowanie mięśnia serca. W cytowanym w bieżącym serwisie artykule (Eur Heart J 2008; 29: 2827) autorzy dokonali oceny przydatności wybranych wczesnych markerów martwicy mięśnia serca w grupie 664, przyjętych z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego. W definicji zawału zawiera się oznaczenie stężenia troponiny – swoistego i czułego wskaźnika martwicy, jednak wzrost jego stężenia we krwi występuje z pewnym opóźnieniem do wystąpienia niedokrwienia. Z analizy Autorów wynika że lepszym, bardziej czułym wskaźnikiem może być białko wiążące kwasy tłuszczowe, które w pierwszych 4 godzinach od wystąpienia bólu charakteryzuje większa czułość. Należy żałować, że Autorzy nie włączyli do protokołu doświadczalnego oznaczeń albuminy modyfikowanej niedokrwieniem (IMA, ischemia-modified albumin). Ostatnie badania wskazują, że ten marker pozwala wykryć niedokrwienie jeszcze przed pojawieniem się troponiny w surowicy.

Od czasu klasycznych obserwacji pacjentów z cukrzycą i przebytym zawałem serca uważa się, że rozpoznanie cukrzycy niesie ze sobą podobne zagrożenie jak stwierdzenie choroby wieńcowej. Jednak wspomniana praca Stevena Haffnera pochodzi z połowy lat 90-tych, a od tego czasu standard opieki nad pacjentem z cukrzyca uległ znaczącej poprawie. Czy zatem stawianie znaku równości pomiędzy cukrzyca a chorobą wieńcową jest nadal uprawnione? Publikowane niedawno badanie kanadyjskie wskazuje, że ryzyko przypisane do samej cukrzycy wydaje się początkowo mniejsze jednak różnica w porównaniu z grupą bez cukrzycy lecz z rozpoznaną choroba wieńcową stopniowo się zmniejsza (CMAJ 2009; 180: 40). Autorzy nie omawiają środków zaradczych ale wiemy, że redukcja ryzyka w najwięszym stopniu wiąże się ze staranną kontrolą ciśnienia tętniczego. Warto też przypomnieć wyniki badania ADVANCE, które wykazało swoisty synergizm pomiędzy terapią hipotensyjną (indapamid/perindopryl) a podawaniem sulfonylomocznika (gliklazyd MR). To samo pismo zamieszcza artykuł dotyczący bezpieczeństwa i skuteczności statyn u dzieci (CMAJ 2008; 179: 1239). Niestety, wiedza zawarta w cytowanej pracy niewiele zmienia w naszym postępowaniu – za wyjątkiem przypadków rodzinnej hipercholesterolemii nie mamy podstaw do stosowani statyn w tej grupie wiekowej.

W ostatnich miesiącach opublikowano szereg prac wskazujących na niekorzystne następstwa niedoboru witaminy D. Podnosi się zwiększone ryzyko nadciśnienia tętniczego, cukrzycy i zespołu metabolicznego, przerostu lewej komory, choroby wieńcowej i jej powikłań, niewydolności serca. Aktywna postać witaminy D posiada swoiste receptory, które znajdują się na różnych typach komórek, także poza miejscami związanymi z gospodarką wapniowo-fosforanową, między innymi w sercu, naczyniach, komórkach odczynu zapalnego (JACC 2008; 52: 1949). Wytwarzanie witaminy D w skórze zależy od ekspozycji na promieniowanie UV światła słonecznego. Opisywany także w tym serwisie związek pomiędzy wartością ciśnienia tętniczego a porą roku można wytłumaczyć wahaniami stężenia witaminy D. Zimą, kiedy jej wytwarzanie jest najmniejsze, obserwuje się wyższe wartości ciśnienia tętniczego w populacji (Arch Intern Med. 2009; 169: 75). Cieszmy się nadchodząca wiosną: więcej słońca, więcej witaminy D = mniej nadciśnienia tętniczego.

prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong

Dodaj komentarz