Diabetologia, luty 2009

W lutym na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. Haus J.M., Kashyap S.R., Kasumov T., Hang R., Kelly K.R., DeFronzo R.A., Kirwan J.P.: „Plasma ceramides are elevated in obese subjects with type 2 diabetes and correlate with severity of insulin resistance”, Diabetes, 2009, 58, 337-343.
2. Bostrom M.A., Friedman B.I., Langefeld C.D., Liu L., Kiks P.J., Bowden D.W.: „Association of adiponectin gene polymorphisms with type 2 diabetes in an african american population enriched for nephropathy”, Diabetes, 2009, 58, 499-504.
3. Cikierman-Yafee T., Gerstein H.C., Williamson J.D., Lazar R.M., Lokato L., Miller M.E., Coker L.H., Murray A., Sullivan M.D., Marcovina S.M., Launer J.L.: „Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individualswith type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors”, Diabetes Care, 2009, 32, 2, 221-226.
4. Whithford D.L., McGree H., O`Sullivan B.: „Will people with type 2 diabetes speak to family members about heath risk?”, Diabetes Care, 2009, 32, 2, 251-253.
5. Johannesson A., Larsson G.U., Ramstarand N., Turkiewicz A., Wirehn A.B., Atroshi I.: „Incidence o flower-limb amputation in the diabetic and nondiabetic general population”, Diabetes Care, 2009, 32, 2, 275-280.
6. Abdul-Ghani M., Lyssenko V., Tuomi T., DeFronzo R.A., Groom L.: „Casting versus postload plasma glucose concentration and the risk for future type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2009, 32, 2, 281-286.
7. Djousse L., Ganiano J.M., Bering J.E., Lee I.M.: „Egg consumption and risk of type 2 diabetes in men and women”, Diabetes Care, 2009, 32, 2, 295-300.
8. Chen B.H., Song Y., Ding E.L., Roberts C.K., Manson J.E., Rafii N., Bering J.E., Ganiano J.M., Liu S.: „Circulating levels of resistin and risk of type 2 diabetes in men and women: results from two prospective cohorts”, Diabetes Care, 2009,32, 2, 329-334.
9. Hyvarinen M., Qiad Q., Toumilehto J., Heine R.J., Stehouwer C.D.A., Alberti K.G., Pyorala K., Zethelius B., Stegmayr B.: „Hyperglycemia and stroke mortality”, Diabetes Care, 2009, 32, 2, 348-354.

Ad.1. Cukrzyca typu 2 jest zaburzeniem metabolicznym charakteryzującym się występowaniem insulinooporności i zaburzeń tolerancji glukozy oraz wzrostem stężenia czynników pozapalnych. Wiele doniesień podkreśla rolę krążących wolnych kwasów tłuszczowychoraz konsumpcję tłuszczów w rozwoju insulinooporności w mięśniach i wątrobie. Zaburzenia metabolizmu tłuszczów we krwi i w innych tkankachsą wynikiem nadmiernej podaży tłuszczy (agzogennych i endogennych na skutek wzrostu lipolizy w adipocytach) oraz zaburzeń w utlenianiu iutylizacji tłuszczy w mięśniach i w wątrobie. Prowadzi to do kumulacji ektopowych tłuszczy.
Ekotopowe tłuszcze są lipotoksyczne. Ich ilość wiąże się ściśle z ciężkością insulinooporności i zaburzeniami czynności komórek beta (kluczowy efekt u chorych na cukrzycę typu 2). Ekotopowe tłuszcze składają się z wielu różnych tłuszczów, jaknp. długołańcuchowe acetylo-CoA, dwuacelogliceroli i ceramidy. W wielu przeprowadzonych badaniach wykazano, że kumulacja ceramidów prowadzi dohamowania działania insuliny i w konsekwencji prowadzi do wzrostu stężenia glukozy. Ceramidy nasilaja także procesy zapalne poprzez aktywacjęNF-κß i TNFα
TNFα jest uwalniany z adipocytów i krążących komórek jednojądrzastych w odpowiedzi na bodźce typu: infuzja lipidów, lipooilisacgarydów.,reaktywne formy tlenu i hiperglikemia. TNFα indukuje powstawanie insulinooporności.
Ponadto, TNFα aktywuje błonowe sfingonidinazy, które hydrolizują rozkład sfingonidin do ceramidów i pozwalają na kumulację ceramidów w komórkach. Prowadzi to do zwiększenia syntezy pozapalnych cytokin (cytokiny te hamują pobór glukozy przez tkanki pobudzony glukozą).
Zarówno poziom TNFα jak i zawartość ceramidów w komórkach są podwyższone u chorych na cukrzycę typu 2. Wykazano, że poziom ceramidów koreluje z obecnością choroby niedokrwiennej serca niezależnie od stężenia cholesterolu.
Autorzy Haus J.M., Kashyap S.R., Kasumov T., Hang R., Kelly K.R., DeFronzo R.A., Kirwan J.P. w pracy pt.: „Plasma ceramides are elevated in obese subjects with type 2 diabetes and correlate with severity of insulin resistance” opublikowanej na łamach Diabetes, 2009, 58, 337-343, za cel postawili sobie przebadanie stężenia ceramidów w osoczu na czczo u 14 otyłych chorych z cukrzycą typu 2 oraz u 14 szczupłych osób zdrowych, stosując jakościową analizę masową. Insulinooporność określono przy użyciu hiperglikemicznej – euglikemicznej klamry metabolicznej oraz określając stężenie TNFα. Autorzy ocenili również stężenie następujących ceramidów: C15:1, C18:0, C20:0, C24:1, C24:0.
Autorzy wykazali, że insulinowrażliwość u chorych na cukrzycę typu 2 jest mniejsza (4,90±0,3 mg/kg/min) niż u osób zdrowych (9,6±0,4 mg/kg/min) (P<0,0001). Chorzy na cukrzycę typu 2 mieli także wyższe łączne stężenie ceramidów na czczo oraz ceramidów C18:0, C20:0 i C24:1. Autorzy wykazali, że insulinoowrażliwość koreluje odwrotnie proporcjonalnie ze stężeniem ceramidów C18:0, C20:0, C24:1 i C24:0 oraz odwrotnie z całkowitym stężeniem ceramidów (P<0,01). Autorzy wykazali także, że steżenie w osoczu TNFα u chorych na cukrzycę typu 2 jest podwyższone i koreluje ze wzrostem C18:1 iC18:0.
Po przeprowadzeniu badań autorzy wnioskują, że stężenie veramidów jest podwyższone u chorych na cukrzycę typu 2 i może prowadzić do narastania insulinooporności poprzez aktywację mediatorów zapalnych takich jak TNFα.

Ad.2. Występowanie cukrzycy typu 2 powikłanej nefropatią jest częstsze u afroamerykanów niż u amerykanów pochodzenia europejskiego. Wydajesię, ze poza czynnikami ekonomicznymi również czynniki genetyczne mają wpływ na patogenezę tego powikłania. Przeprowadzono badania genomu poszukując miejsc odpowiedzialnych za rozwój cukrzycy typu 2 i nefropatii cukrzycowej u afroamerykanów.
W poprzednich badaniach wykazano odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy stężeniem adiponektyny a insulinoopornością. Ponadto, wykazano, że stężenie adiponektyny w osoczu wzrasta u chorych z niewydolnością nerek. Niektórzy autorzy sugerują, ze wzrost stężenia adinektyny jest predyktorem chorób nerek.
Zależność pomiędzy polimorfizmami genu adiponektyny (ADIPOQ) przebadano zarówno u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 z nefropatią. W pojedynczych obserwacjach wykazano, że pewne warianty w budowie genu adiponektyny wiążą się z ryzykiem rozwoju cukrzycy. Wykazano także różnice w budowie genu adiponektyny u afroamerykanów i europejczyków.
Autorzy Bostrom M.A., Friedman B.I., Langefeld C.D., Liu L., Kiks P.J., Bowden D.W. w pracy: „Association of adiponectin gene polymorphisms with type 2 diabetes in an african american population enriched for nephropathy” opublikowanej w Diabetes, 2009, 58, 499-504 postanowili przeanalizować zależności pomiędzy 24 polimorfizmami w genie ADIPOQ, a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 i nefropatii cukrzycowej u afroamerykanów.
Autorzy wykazali różnice w częstości pomiędzy SNPem w 1 intronie, a ryzykiem rozwoju nefropatii cukrzycowej (p=0,0015, OR=1,37 CI1,13-1,67) u afroamerykanów z nefropatią cukrzycową a osobami zdrowymi. Wykazali także, iż ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest większe u chorych z polimorfizmem w 1 intronie genu ADIPOQ.
Po przeprowadzeniu badań autorzy wyciągnęli wniosek, że polimorfizm w intronie 1 genu ADIPOQ (rs182052) wiąże się z większym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 u afroamerykanów.

Ad.3. Łagodne zaburzenia czynności poznawczych są jednym ze stadiów na drodze od zdrowia do otępienia. Łagodna forma zaburzeń czynnościpoznawczych w populacji ogólnej występuje dość często. Zgodnie z przeprowadzonymi badaniami (Cardiovascular Heath Study) u 19% osób w wieku > 65 lat i u 29% osób w wieku > 85 lat występują łagodne zaburzenia czynności poznawczych.
Obecność cukrzycy wiąże się ze zwiększoną przedwczesną śmiertelnością oraz ze wzrostem ryzyka pojawienia się powyższych zaburzeń oraz otępienia i choroby Alzheimera. U chorych na cukrzycę ryzyko wystąpienia pogorszenia czynności poznawczych wzrasta o 50%.
Autorzy Cikierman-Yafee T., Gerstein H.C., Williamson J.D., Lazar R.M., Lokato L., Miller M.E., Coker L.H., Murray A., Sullivan M.D., Marcovina S.M., Launer J.L. w pracy zatytułowanej: „Relationship between baseline glycemic control and cognitive function in individuals with type 2 diabetes and other cardiovascular risk factors”(Diabetes Care, 2009, 32, 2, 221-226) dokonali oceny czynności poznawczych u chorych na cukrzycę biorących udział w badaniu ACCORD-MIND.
U wszystkich badanych określono czynności poznawcze posługując się typowymi testami stosowanymi w tym względzie. U wszystkich badanych stosowano dwa testy: test DSST i MMSE.
Autorzy wykazali, że wzrostowi HbA1c o 1% towarzyszy obniżenie współczynnika DSST o 1,75 punktów (CI=-1,22-22,28, p<0,001), oraz obniżenie współczynnika MMSE o 0,2 (CI – 0,11 – – 0,28, p<0,0001). Również w analizie wieloczynnikowej wykazano w/w korelacje.
Po przeprowadzeniu badań autorzy doszli do wniosku, że u chorych na cukrzycę, wzrost wartość HbA1c wiąże się z pogorszeniem się czynności poznawczych u chorych na cukrzycę. Wpływ obniżenia glikemii na poprawę czynności poznawczych określono w badaniu ACCORD-MIND.

Ad.4. Krewni pierwszego stopnia osób chorych na cukrzycę mają większe ryzyko zachorowania na tą chorobę aniżeli inne osoby w populacjiogólnej. U krewnych pierwszego stopnia istnieje również podwyższone ryzyko wystąpienia czynników rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, takich jak: otyłość, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe czy palenie tytoniu.
Wzrost ryzyka rodzinnych powikłań jest związany zarówno z czynnikami genetycznymi, jak i środowiskowymi. Ponadto, w powyższym przypadku zmniejszenie ryzyka chorób sercowo-naczyniowych poprzez modyfikację stylu życia wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka rozwoju cukrzycy.
Autorzy Whithford D.L., McGree H., O`Sullivan B. w pracy: „Will people with type 2 diabetes speak to family members about heath risk?” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 2, 251-253 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy chorzy na cukrzycę typu 2 przekazują odpowiednie informacje na temat choroby najbliższym.
Autorzy u chorych hospitalizowanych z powodu cukrzycy typu 2 przeprowadzili badanie ankietowe. Na tej podstawie wykazali, iż 2/3 rozmawiało z rodziną i najbliższymi na temat ryzyka jakie niesie za sobą występowanie cukrzycy. Autorzy wykazali także, że krewni zdają sobie sprawę z ryzyka rozwoju cukrzycy i jej powikłań. Autorzy podkreślają, iż w stosunku do poprzedniego badania w tym względzie obecne wykazało wzrost świadomości społeczeństwa na temat ryzyka rozwoju cukrzycy. Z pracy wynika, iż chorzy na cukrzycę typu 2 prowadzą akcję informacyjną na temat swojej choroby wśród swoich najbliższych, a dyskusja ta pozwala zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby poprzez większą świadomość czynników ją wywołujących.

Ad.5. Ciężka choroba naczyń obwodowych prowadząca do krytycznego niedokrwienia występuje u 4,2% osób z populacji ogólnej w wieku ≥ 60 lat orazu 5% osób w wieku ≥ 65 lat. Wykazano, że 25% chorych na cukrzycę rozwija chorobę naczyń obwodowych. Ryzyko amputacji kończyny dolnej z powodu niedokrwienia było już wielokrotnie przedmiotem badań i obserwacji.
W rocznym raporcie w tym względzie, wykazano że amputacje kończyn dolnych wykonuje się u 20 – 35 osób /100.000 mieszkańców/rok. W badaniach przeprowadzonych w Finlandii i w Szwecji dowiedziono, iż blisko połowa amputacji kończyn dolnych to amputacje przeprowadzone u osób z cukrzycą. Z kolei w badaniach przeprowadzonych wśród Niemców liczba amputacji kończyn dolnych w 2/3 przypadków dotyczyła chorych na cukrzycę. Amputacje u chorych na cukrzycę dotyczą osób młodszych. Są one wykonywane na niższym poziomie.
Autorzy Johannesson A., Larsson G.U., Ramstarand N., Turkiewicz A., Wirehn A.B., Atroshi I.w artykule pt.: „Incidence o flower-limb amputation in the diabetic and nondiabetic general population” opublikowanym w Diabetes Care, 2009, 32, 2, 275-280 za cel postawili sobie porównanie częstości amputacji kończyn dolnych u chorych na cukrzycę w stosunku do osób bez cukrzycy.
Badaniem objęto populację chorych w Szwecji. Pod uwagę brano wszystkie amputacje przeprowadzone od 1997 do 2004 roku zakwalifikowane jako jednostronna amputacja, obustronna amputacja i reamputacja. Autorzy obliczyli współczynnik amputacji u chorych na cukrzycę i bez cukrzycy w populacji w wieku ≥ 45 roku życia.
W ciągu 10-letniej stwierdzono 62 amputacje u kobiet i 71 u mężczyzn chorych na cukrzycę oraz u 79 kobiet i 72 mężczyzn nie cierpiących z powodu cukrzycy. Współczynnik amputacji przedstawiono tabeli.

Tabela. Współczynnik amputacji kończyn dolnych (ilość/100.000/rok)
Kobiety chore na cukrzycę Mężczyźni chorzy na cukrzycę Kobiety bez cukrzycy Mężczyźni bez cukrzycy
Jednostronna amputacja 192 197 22 24

Ryzyko amputacji wzrastało szybciej u chorych > 75 lat. Autorzy wykazali, iż ryzyko amputacji kończyny dolnej u osób w wieku ≥ 45 lat jest 8-krotnie wyższe u chorych na cukrzycę aniżeli u osób bez cukrzycy.

Ad.6.Znalezienie skutecznej metody identyfikacji osób ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy stanowi niezwykle istotny problem współczesnejmedycyny. Chorzy z zaburzoną tolerancją glukozy (IGT) to jedna z grup chorych o podwyższonym ryzyku rozwoju tej choroby. W tej sytuacji przeprowadzenie doustnego testu obciążenia glukozą jest standardem postępowania u osób z dużym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2. Jak wykazano w badaniach, IGT ulega konwersji do cukrzycy typu 2 u 50% przypadków. 40% osób, które rozwiną cukrzycę miało normalną tolerancję glukozy. Wynika z tego, iż w porównaniu z osobami z normalną tolerancja glukozy chorzy z IGT mają większe ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2.
Autorzy Abdul-Ghani M., Lyssenko V., Tuomi T., DeFronzo R.A., Groom L. w pracy pt.: „Casting versus postload plasma glucose concentration and the risk for future type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 2, 281-286 za cel postawili sobie określenie ryzyka rozwoju cukrzycy w zależności od glikemii na czczo lub glikemii poposiłkowej.
Autorzy badaniem objęli 2442 osoby, które nie cierpiały na cukrzycę typu 2. U badanych przeprowadzono doustny test obciążenia glukozą w warunkach wyjściowych i po 7-8 latach obserwacji.
Autorzy wykazali, że glikemii na czczo jest głownym predykatorem rozwoju cukrzycy typu 2. Stężenie glukozy powyżej 155mg/dl po pierwszej godzinie obciążenia glukozą zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2, szczególnie jeżeli występują cechy zespołu metabolicznego.
Reasumując, stężenie glukozy po pierwszej godzinie doustnego testu obciążenia glukozą jest predykatorem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy wykazali także, że glikemii ≥ 155 mg/dl po pierwszej godzinie obciążenia glukozą oraz występowanie zespołu metabolicznego przyczynia się do istotnego wzrostu ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2.

Ad.7. Cukrzyca typu 2, jak wiadomo, wiąże się istotnie z pogorszeniem jakości życia oraz skróceniem czasu przeżycia chorych. Stanowi równieżistotny problem społeczny. Niezwykle ważna jest zatem identyfikacja nieznanych dotąd czynników ryzyka tej choroby.
Jajka stanowią nie tylko źródło cholesterolu (~200 mg/jajko), ale także źródło różnych minerałów, witamin, karotenoidów i białek oraz tłuszczy: nasyconych (~1,5 g/jajko), wielonasyconych (~0,79 g/jajko) i jednonienasyconych (~1,9 g/jajko). Wykazano także, iż wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 wiąże się z niewłaściwą dietą, w tym z zawartymi w niej tłuszczami nasyconymi i cholesterolem.
W przeprowadzonych badaniach wykazano, że u mężczyzn cierpiących na cukrzycę typu 2 ryzyko rozwoju choroby n
edokrwiennej wzrasta dwukrotnie przy spożyciu powyżej 1 jajka/tydzień. W kilku innych badaniach potwierdzono to obserwację.
Autorzy Djousse L., Ganiano J.M., Bering J.E., Lee I.M. w pracy pt.: „Egg consumption and risk of type 2 diabetes in men and women” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 2, 295-300 przeanalizowali zależność pomiędzy spożyciem jajek a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 w dużych badaniach populacyjnych.
Autorzy przeprowadzili dwa prospektywne badania, do których włączyli 20703 mężczyzn i 36295 kobiet. Ilość spożytych jajek oceniono na podstawie wypełnianych przez pacjentów kwestionariuszy.
Autorzy wykazali, że podczas 20 lat obserwacji 1921 mężczyzn i 2112 kobiet rozwinęło cukrzycę typu 2. Wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy w zależności od ilości jajek spożywanych na tydzień przedstawiono w tabeli.

Tabela. Ryzyko rozwoju cukrzycy w zależności od ilości spożywanych w ciągu tygodnia jajek w porównaniu do osób nie spożywających jajek.
< 1jajko/tydzień 1jajko/tydzień 2-4 jajek/tydzień 5-6 jajek/tydzień ≥ 7 jajek na tydzień
Mężczyźni 1,09 1,00 1,18 1,46 1,58
Kobiety 1,06 0,97 1,19 1,18 1,77

Po przeprowadzeniu badania autorzy wnioskują, że spożycie jajek w diecie wiąże się ze wzrostem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 i to zarówno w przypadku kobiet, jak i mężczyzn.

Ad.8. Rezystyna znana również jako czynnik wydzielany przez adipocyty jest białkiem mającym związek z otyłością i insulinoopornością. U myszyotyłych i z cukrzycą stężenie rezystyny jest podwyższone. Obniżenie jej poziomu z kolei (poprzez podanie przeciwciał antyrezystynowych lub też u myszy rezystynowo knockaut) poprawia insulinowrażliwość, zmniejsza poziom glukozy we krwi, obniża poziom wolnych kwasów tłuszczowych i triglicerydów.
U ludzi znaczenie rezystyny w patogenezie cukrzycy typu 2 jest obecnie poddawane intensywnym badaniom. Stężenie rezystyny w osoczu jest wyższe u chorych na cukrzycę w porównaniu do osób zdrowych. Tiazolidinediony to grupa leków obniżających poziom rezystyny. U ludzi głównym źródłem rezystyny są makrofagi.
Autorzy . Chen B.H., Song Y., Ding E.L., Roberts C.K., Manson J.E., Rafii N., Bering J.E., Ganiano J.M., Liu S. w pracy: „Circulating levels of resistin and risk of type 2 diabetes in men and women: results from two prospective cohorts”, która ukazała się na łamach Diabetes Care, 2009, 32, 2, 329-334 określili znaczenie rezystyny w rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy przeprowadzili dwa prospektywne badania case-control WHS i PHSII. W badaniu WHS w ciągu 10 lat obserwacji 359 premenopauzalnych kobiet rozwinęło cukrzycę. Porównano to z 359 kobietami, które nie rozwinęły cukrzycy. W badaniu PHSII 170 mężczyzn rozwinęło cukrzycę i 170 nie rozwinęło cukrzycy w trakcie 8-letniej obserwacji.
Autorzy wykazali, że wyjściowo poziom rezystyny był wyższy u kobiet niż u mężczyzn p=0,003). Zarówno u kobiet jak i u mężczyzn wyjściowy poziom rezystyny był wyższy w przypadku osób cukrzycą w porównaniu do osób bez cukrzycy (p=0,001). Ponadto, u kobiet z górnego kwartyla stężenia rezystyny wykazano 2,22-krotny wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy w stosunku do kobiet z dolnego kwartyla stężenia rezystyny. U mężczyzn podobnej zależności nie stwierdzono.
Po przeprowadzeniu badań autorzy wysnuli wniosek, iż podwyższony poziom rezystyny znamiennie zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2.

Ad.9.W badaniach epidemiologicznych wykazano, że chorzy na cukrzycę mają wyższe ryzyko wystąpienia udaru mózgowego. Wykazano, iż ryzyko tojest podwyższone u osób z podniesionym poziomem glukozy. Nie wszyscy autorzy potwierdzili takie stanowisko, inni potwierdzili je jedynie u kobiet. Wykazano, że 13% śmiertelności w przebiegu udaru ma związek z poziomem glikemii na czczo.
Autorzy Hyvarinen M., Qiad Q., Toumilehto J., Heine R.J., Stehouwer C.D.A., Alberti K.G., Pyorala K., Zethelius B., Stegmayr B. w pracy pt.: „Hyperglycemia and stroke mortality” (Diabetes Care, 2009, 32, 2, 348-354) próbowali znaleźć odpowiedź na pytanie, jakie jest ryzyko zgonu w przebiegu udaru w zależności od glikemii na czczo i glikemii w 2 godziny po doustnym obciążeniu glukozą.
Autorzy przebadali 11844 mężczyzn i 9862 kobiet, u których wykonano doustny test obciążenia glukozą. Badanych obserwowano przez 10,5 lat.
U kobiet i mężczyzn bez cukrzycy wyjściowo wykazano, że wzrost glikemii na czczo o 1-SD powoduje wzrost wystąpienia udaru o 2% u mężczyzn i 52% u kobiet. Wzrost glikemii o 1-SD w 2 godzinie doustnego testu obciążenia glukozą powoduje wzrost ryzyka wystąpienia udaru o 21% u mężczyzn i o 31% u kobiet.
Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy wnioskują, że cukrzyca definiowana jako wzrost glikemii na czczo lub 2 godziny po doustnym teście obciążenia glukozą powoduje wzrost ryzyka zgonu z powodu udaru mózgowego. U mężczyzn bez cukrzycy natomiast podwyższony poziom glukozy w 2 godziny po obciążeniu doustnym jest lepszym predyktorem udaru niż glikemii na czczo. U kobiet sytuacja wygląda odwrotnie.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu
Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak

Dodaj komentarz