Diabetologia – styczeń 2009

W styczniu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:

1. Pradhan A.D., Cook N.R., Manson J.E., Ridker P.M., Bering J.E.: A randomized trial of low-dose aspiryn in the prevention of clinical type 2 diabetes in women”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 3-8.
2. Thomas A.S., Greene L/F., Ard J.D., Oster R.A., Parnell B.E., Gower B.A.: „Physical activity May facilitate diabetes prevention in adolescents”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 9-13.
3. Man C.D., Bock G., Giesler p.D., Serra D.B., Saylan M.L., Foley J.E., Camilleri M., Toffolo G., Corelli C., Pizza R.A., Vella A.: „Dipeptidyl peptidase-4 inhibition by vildagliptin and the effect of insulin secretion and action in response to meal ingestion in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 14-18.
4. Bolen S.D., Bricker E., Samuels T.A., Eh H-C., Marinopoulos S.S., McGuire M., Abuid M., Brancati F.L.: Factors associated with intensification of oral diabetes medications in primary care provider-patients dyads: a Cohort study”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 25-31.
5. Nielsen L.R., Damm P., Mathiesen E.R.: „Improved pregnancy outcome in type 1 diabetic women with microalbuminuria or diabetic nephropathy”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 38-44.
6. Nauck M., Fred A., Hermansen K., Shah N.S., Tankowa T., Mitha I.H., Zdravkovic M., During M., Matthews D.R.: „Efficacy and safety comparison of liraglutide, glimepiryde, and placebo, all in combination with metformin, in type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 84-90.
7. Cheney D.Z.I., Konyalinka B., Zinman B. Diamandis E.P., Soosaiplillai A., Reich H., Lorraine J., Lai V., Scholey J.W., Miller J.A.: „Effect of protein kinase Cβ inhibition on renal hemodynamic function and urinary diomarers in humans with type 1 diabetes: a pilot study”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 91-93.
8. Yeung D.C.Y., Xu A., Tso A.W.K., Chow W.S., Wat N.M.S., Fong C.H.Y., Tam S., Sham P.C., Lam K.S.L.: „Circulating levels of adipocyte and epidermal fatty acid-binding proteins in relation to nephropathy stasing and macrovascular complications in type 2 diabetic patients”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 132-134.
9. West N.A., Hamman R.F., Mayer-Davis E.J., D’Agostino R.B., Liese A.D., Zeitler P.S., Daniels S.R., Dabelea: „Cardiovascular risk factors among youth with and without type 2 diabetes”, Diabetes Care,m 2009, 32, 1, 175-180.

Ad.1. Fakt, iż salicylany obniżają poziom glukozy we krwi wykazano już 125 lat temu. Efekt działania aspiryny został jednak zapomniany do chwili, kiedy czynniki zapalne zaczęto brać pod uwagę jako element w patogenezie cukrzycy typu 2. W chwili obecnej uważa się, że insulinooporność i cukrzyca typu 2 to fragment zależnego od otyłości schorzenia zapalnego. Powyższe może sugerować, iż stosowanie leków przeciwzapalnych może zapobiegać rozwojowi cukrzycy typu 2. Ponadto, aspiryna jest lekiem przeciwzapalnym o plejotropowym działaniu, o nie poznanym w pełni mechanizmie działania. Wydaje się, ze potencjalne działanie przeciwzapalne może zależeć od wpływu aspiryny na syntezę prostaglandyy. W kilku badaniach klinicznych wykazano, że aspiryna w dużych dawkach 3 – 10g/dobę podawana przez 3 dni do 3 tygodni zmniejsza insulinooporność u chorych na cukrzycę. Tym niemniej nie opublikowano dotychczas wyników badań na temat działania hipoglikemizującego aspiryny. W badaniach klinicznych krótko trwających wykazano, że lek ten nasila syntezę markerów przeciwzapalnych jak i obniża poziom markerów zapalnych. Wpływ stosowania aspiryny przez dłuższy okres czasu na parametry zapalne nie jest znany.

Autorzy Pradhan A.D., Cook N.R., Manson J.E., Ridker P.M., Bering J.E. W pracy pt.: „A randomized trial of low-dose aspiryn in the prevention of clinical type 2 diabetes in women”, Diabetes Care, 2009, 32, 1, 3-8 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy małe dawki aspiryny zapobiegają rozwojowi cukrzycy u amerykańskich kobiet.

Autorzy badaniu poddali grupę kobiet z badania Womens Heath Study i w 10-letnim randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo obserwowali eFekt stosowania aspiryny i witaminy E na zapobieganie chorobom układu sercowo-naczyniowego i raka.
Pomiędzy rokiem 1992-1995 do badania włączono 39716 kobiet w wieku ≥ 45 lat bez cukrzycy, u których zastosowano aspirynę w małej dawce (100mg/dobę) i witaminę E (600 IU).

Autorzy wykazali, ze spośród kobiet zrandomizowanych do grupy otrzymujących aspirynę (n=19366) cukrzycę rozwinęło w czasie obserwacji 849 osób, zaś w grupie leczonych placebo 847 osób. Ryzyko rozwoju cukrzycy u leczonych aspiryną wynosiło 1,01 (95% CI 0,91 – 1,11).
Autorzy po przeprowadzeniu badań doszli do wniosku, że stosowanie aspiryny w małych dawkach u zdrowych kobiet nie zapobiega rozwojowi cukrzycy.
Bardzo ciekawa obserwacja.

Ad.2. W ostatnich latach gwałtownie rożnie ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy. U nastolatków cukrzyca typu 1 pozostaje najczęstszą formą tej choroby, tym niemniej wydaje się, że 10 lat cukrzyca typu 2 będzie dominującą formą cukrzycy w wielu grupach etnicznych. W pierwszych doniesieniach z badania SEARCH z 2001 roku wykazano, że 3,5% nastolatków w wieku 10-19 lat ma cukrzycę typu 2. ADA sugeruje, że 1/6 osób z nadwagą w tym wieku ma stan określany jako prediabetes. Ponadto, wykazano, iż u dorosłych zwiększenie aktywności fizycznej zapobiega lub opóźnia rozwój cukrzycy typu 2. W badaniach DPP wykazano, ze wysiłek fizyczny spowodował zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2 o 58%.

Autorzy Thomas A.S., Greene L/F., Ard J.D., Oster R.A., Parnell B.E., Gower B.A. w pracy pt.: „Physical activity may facilitate diabetes prevention in adolescents” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 1, 9-13 postanowili dokonać oceny wpływu aktywności fizycznej i umiejętności wykorzystania energii na tolerancję glukozy.
Autorzy badaniem objęli 32 chłopców i dziewcząt w wieku 12-18 lat. Doustny test obciążenia glukozą oraz resting energy expenditure autorzy wykonali na czczo.

Po przeprowadzeniu badań autorzy wykazali, że doustny test tolerancji glukozy dodatnio koreluje z całkowitą aktywnością fizyczną i ze średnią aktywnością fizyczną.
Autorzy wnioskują , iż aktywność fizyczna dobrze koreluje z tolerancją glukozy i korzystnie wpływa na zapobieganie rozwojowi cukrzycy również u nastolatków.

Ad.3. Glukagonopodobny peptyd 1 (GLP-1) jest hormonem peptydowym produkowanym przez enteroendokrynne komórki L zlokalizowane w śluzówce jelit. GLP-1 jest uwalniany w odpowiedzi na posiłek. Główne formy GLP-1 (GLP-1 oraz GLP-2 – (7,36)) są związkami pobudzającymi wydzielanie insuliny oraz hamującymi wydzielanie glukagonu. Wydaje się w tej sytuacji, że hormon ten jest idealnym lekiem dla chorych na cukrzycę typu 2.

GLP-1 jest jednak hormonem bardzo szybko rozkłądanym przez dipeptydylo-peptydazę 4. Enzym DPP-4powoduje przekształcenie GLP-1 w nieaktywne metabolicznie peptydy. Wyniki te stały się powodem do utworzenia nowej grupy leków agonistów GLP-1 opornych na działanie DPP-4 oraz leków hamujących działanie DPP-4. Zarówno agoniści GLP-1 (exenatyd) jak i blokery DPP-4 (sitagliptyna, wildagliptyna) wpływają na obniżenie poposiłkowego stężenia glukozy. GLP-1 i jego analogi wpływają obniżajaco na poziom glukozy poprzez opóźnianie opróżniania żołądkowego. Blokery DPP-4 działają natomiast poprzez inny mechanizm. Wśród potencjalnych mechanizmów działania brokerów DPP-4 wpływających na uwalnianie innych hormonów jelitowych mających wpływ na apetyt i motorykę jelit jest np. peptyd YY.

Autorzy Man C.D., Bock G., Giesler p.D., Serra D.B., Saylan M.L., Foley J.E., Camilleri M., Toffolo G., Corelli C., Pizza R.A., Vella A. w pracy: „Dipeptidyl peptidase-4 inhibition by vildagliptin and the effect of insulin secretion and action in response to meal ingestion in type 2 diabetes” (Diabetes Care, 2009, 32, 1, 14-18) określili mechanizm poprzez który blokery DPP-4 powodują obniżenie poposiłkowego asteżenia glukozy we krwi.
Badaniem objęto 14 chorych na cukrzycę typu 2, którzy otrzymywali wildagliptynę (2x50mg) lub placebo przez 10 dni. W 9 dniu otrzymywali standardowy posiłek, a następnie określano insulinowrażliwość, gucose effectivenes wskaźnik odpowiedzi komórek beta po podaniu glukozy doustnie.

Autorzy wykazali, że wildagliptyna powoduje obniżenie posiłkowego stężenia glukozy we krwi. Wildagliptyna nie powodowała natomiast zmian insulinowrażliwości. Autorzy wykazali także, że wskaźnik odpowiedzi komorek beta na obciążenie glukozą w sposób znamienny wzrósł. Wykazali również iż obniżył się poziom glukozy po posiłku.
Na podstawie przeprowadoznych badań autorzy dochodzą do wniosku, iż wildagliptyna powoduje obniżenie poposiłkowej glikemii poprzez zwiększenie wydzielania insuliny i zmniejszenie wydzielania glukagenu. Ponadto, wykazano, że wildagliptyna nie wpływa na zmiany w działaniu insuliny.
Polecam lekturze.

Ad.4.Poprawa wyrównania glikemii prowadzi do redukcji ryzyka rozwoju powikłań o charakterze mikroangiopatii. Z przeprowadzonych dotychczas badań wynika, iż leczenie chorych na cukrzycę nie jest zbyt intensywne. Zbyt mało intensywna terapia cukrzycy stanowi istotny problem z punktu widzenia poprawy wyrównania glikekemii u chorych na cukrzycę.

Autorzy Bolen S.D., Bricker E., Samuels T.A., Eh H-C., Marinopoulos S.S., McGuire M., Abuid M., Brancati F.L.w swojej pracy pt.: Factors associated with intensification of oral diabetes medications in primary care provider-patients dyads: a cohort study”, która ukazała się na łamach Diabetes Care, 2009, 32, 1, 25-31, określili czynniki, które w czasie wizyty lekarskiej mają wpływ na intensyfikację leczenia chorych na cukrzycę.
Autorzy badaniem objęli grupę 121 chorych na cukrzycę typu 2 z HbA1c ≥ 8%. Badani przez 2 lata byli obserwowani w czasie 574 wizyt. Za każdym razem określano, czy leczenie było intensyfikowane i jakie czynniki miały wpływ na podjęcie tej decyzji.

Autorzy wykazali, iż tylko w trakcie 22% wizyt doszło do intensyfikacji leczenia pomimo złego wyrównania metabolicznego. Głównym czynnikiem mającym wpływ na intensyfikację leczenia była wysoka glikemii. Częściej dochodziło do intensyfikacji leczenia w trakcie planowanej wizyty, rzadziej zaś u pacjentów przychodzących na wizytę z własnej woli. Rzadziej dochodziło również do intensyfikacji leczenia u chorych rzadko kontrolujących HbA1c a częściej bywających u lekarza.
Autorzy wnioskują, iż należy dążyć do zmiany zachowań lekarzy skłaniając ich do częstszego podejmowania decyzji o intensyfikacji leczenia.

Ad.5. Kobiety chore na cukrzycę typu 1,, u których występuje mikroalbuminuria lub nefropatia cukrzycowa mają gorsze rokowanie co do powodzenia donoszenia ciąży niż chore bez tych powikłań. Występowaniu nefropatii cukrzycowej towarzyszy ciągłe zwiększenie ryzyka wystąpienia nadciśnienia, stanów przedrzucawkowych i ryzyko przedterminowego porodu. Stany przedrzucawkowe oraz przedterminowe porody występują częściej u kobiet chorych na cukrzycę typu 1 z mikroalbiminurią. W terapii przeciwnadciśnieniowej u kobiet z cukrzycą typu 1 stosowanie ACE blokerów zmniejszało ryzyko rozwoju powikłań nerkowych u chorych z mikroalbuminurią i /lub nefropatią cukrzycową. Wykazano, że stosowanie tych leków u chorych z prawidłowym ciśnienie tętniczym równie skutecznie zapobiega progresji jawnego białkomoczu. Jednak stosowanie ACE blokerów w pierwszym trymestrze ciąży jest przeciwwskazane ze względu na wzrost ryzyka wystąpienia malformacji u płodu.

Wykazano także, ze intensywne leczenie nadciśnienia tętniczego u ciężarnych chorych a cukrzycę typu 1 zmniejsza ryzyko wystąpienia przedterminowych porodów. Lekiem z wyboru stosowanym u tych chorych powinna być metylodopa.

Autorzy Nielsen L.R., Damm P., Mathiesen E.R. w pracy pt.: „Improved pregnancy outcome in type 1 diabetic women with microalbuminuria or diabetic nephropathy” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 1, 38-44 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, jaki będzie przebieg ciąży u kobiet z cukrzycą typu 1 z normo, mikroalbuminurią i z nefropatią cukrzycową po intensyfikacji leczenia przeciwnadciśnieniowego.

Autorzy prospektywnemu badaniu poddali 117 ciężarnych chorych na cukrzycę typu 1. W leczeniu przeciwnadciśnieniowym stosowali głównie metylodopę w dawce niezbędnej do obniżenia ciśnienia do wartości < 135/85 mmHg i wydalania albumin z moczem do < 300 mg/d. leczenie przeciwnadciśnieniowe autorzy stosowali u 14 ze 100 chorych z normoalbuminurią, u 5 z 210 chorych z mikroalbuminurią i u 7 chorych z nefropatią cukrzycową. Średnie ciśnienie skurczowe w czasie ciąży wynosiło 120 u chorych z normoalbuminurią, 122 u chorych z mikroalbuminurią i 135 u chorych z nefropatią cukrzycową, Autorzy nie wykazali różnić w ciśnieniu rozkurczowym i HbA1c pomiędzy badanymi grupami. Ryzyko porodu przedwczesnego wynosiło 20% u chorych z normoalbuminurią, 0% u kobiet z mikroalbuminurią i 21% u chorych z nefropatią cukrzycową. Autorzy porównali także wyniki swoich badan z wynikami innych autorów i wykazali, iż ryzyko przedwczesnego porodu w grupach przez nich badanych było istotnie niższe. Na podstawie badań autorzy wnioskują, że intensyfikacja leczenia nadciśnieniowego oraz ścisła kontrola metaboliczna prowadzą do poprawy rokowania i kobiet chorych na cukrzycę typu 1 będących w ciąży z normo, mikroalbuminurią i z nefropatią cukrzycową. Ad.6. Cukrzyca typu 2 jest chorobą przebiegającą progresywnie, której towarzyszy pogorszenie czynności komórek beta. Występująca łącznie z pogorszoną czynnością komórek beta insulinooporność prowadzi do pogorszenia kontroli glikemii. Doustny lek przeciwcukrzycowy, jakim jest metformina, jest lekiem najczęściej stosowanym w farmakoterapii cukrzycy typu 2. W dalszej kolejności w grupie chorych na cukrzycę stosowane są pochodne sulfonylomocznika oraz tiazolidinediony. Obie grupy leków prowadzą jednak do wzrostu masy ciała. Obecnie coraz więcej uwagi zwraca się na agonistów GLP-1 oraz na blokery DPP-4. Wśród analogów GLP-1 obecnych na rynku wymienić należy eksenatyd. W ostatnim czasie jednakże inny analog GLP-1 a mianowicie liraglutyd. Liraglutyd jest analogiem GLP-1 zgodnym z substancją arginową w 97%. Dołączenie do cząsteczki kwasu palmitynowego oraz kilki aminokwasów spowodowało, iż lek ten jest łatwo wchłaniany z tkanki podskórnej. Ponadto obecność kwasu palmitynowego spowodowała, że lek ten jest oporny na działanie DPP_4. W tej sytuacji czas jego połowicznego zaniku wydłużył się do 13 godzin. Właściwości farmakokinetyczne leku wskazują, iż lek ten może być stosowany tylko raz dziennie (w przeciwieństwie do eksenatydu, który musi być stosowany dwa razy dziennie). Średnie obniżenie HbA1c po zastosowaniu liraglutydu wynosi 0,8-1,5%, zaś glikemia na czczo ulega obniżeniu o 1,4-3,4 mmol/l. Jednocześnie dochodzi do redukcji masy ciała o 1,2-3,0kg. Wykazano również, że wśród chorych stosujących liraglutyd po roku leczenia 51% osiągnęło HbA1c < 7%. Autorzy Nauck M., Fred A., Hermansen K., Shah N.S., Tankowa T., Mitha I.H., Zdravkovic M., During M., Matthews D.R. w pracy: „Efficacy and safety comparison of liraglutide, glimepiryde, and placebo, all in combination with metformin, in type 2 diabetes” (Diabetes Care, 2009, 32, 1, 84-90) zbadali efektywność liraglutydu w stosunku do glimepirydu i placebo w kombinacji z metforminą stosowanych u chorych z cukrzycą typu 2. Autorzy przez okres 26 tygodni prowadzili podwójnie ślepe, randomizowane, kontrolowane placebo, równoległe badanie u 1091 chorych na cukrzycę typu 2. Badani otrzymywali liraglutyd w dawce 0,6; 1,2 lub 1,8mg, glimepiryd w dawce 4mg bądź placebo w połączeniu z metforminą w dawce 2×1,0 g/dobę. Wyjściowo HbA1c wynosił 7,5%, zaś BMI było niższe niż 40kg/m2. Autorzy wykazali, że u wszystkich chorych leczonych liraglutydem HbA1c obniżyło się znamiennie odpowiednio o 1,2% po 1,8mg liraglatydu, o 0,7 po 0, 6mg liraglutydu i glimepirydu oraz o 0,6% po 0,6mg liraglutydu. Po stosowaniu liraglutydu masa ciała obniżyła się o 1,8-2,8 kg. Po zastosowaniu glimepirydu masa ciała wzrastała o 1,0 kg. Częstość lekkich incydentów hipoglikemii wynosiła około 3% i była taka sama jak w grupie placebo. U chorych leczonych glimepirydem częstość lekkich incydentów hipoglikemii wynosiła 17%. Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy doszli do wniosku, że u chorych na cukrzycę typu 2 liraglutyd powoduje istotną poprawę wyrównania glikemii przy jednoczesnej redukcji masy ciała oraz mniejszej ilości incydentów hipoglikemii w porównaniu do leczonych glimepirydem. Ad.7. W badaniach doświadczalnych wykazano, że aktywacja wewnątrzkomórkowej kinazy białkowej Cβ (PKC β) wiąże się z wystąpieniem hiperfiltracji nerkowej oraz ryzykiem rozwoju powikłań nerkowych. Aktywacja PKCβ wiąże się z syntezą troficznych czynników takich jak nabłonkowy czynnik wzrostowy (EGF) oraz z nasileniem ekspresji pozapalnych mediatorów takich jak MCP-1. Dużo mniej wiadomo natomiast na temat znaczenia aktywności PKCβ w patogenezie zmian hemodynamicznych i molekularnych w nerkach u ludzi. Autorzy Cheney D.Z.I., Konyalinka B., Zinman B. Diamandis E.P., Soosaiplillai A., Reich H., Lorraine J., Lai V., Scholey J.W., Miller J.A. pt.: „Effect of protein kinase Cβ inhibition on renal hemodynamic function and urinary diomarers in humans with type 1 diabetes: a pilot study” (Diabetes Care, 2009, 32, 1, 91-93) ocenili jaki jest wpływ blokady PKCβ z zastosowaniem ruboksytauryny na zmiany hemodynamiczne oraz biomarkery w moczu (MCP-1 i EGF) u chorych na cukrzycę typu 1 leczonych ACE blokerami. Autorzy badaniem objęli 20 chorych na cukrzycę typu 1. 13 z nich leczonych było ruboksytauryną, zaś pozostałych 7 placebo przez okres 8 tygodni. Czynniki hemodynamiczne nerek określano podczas leczenia przy użyciu klamry metabolicznej normoglikemicznej i hiperglikemicznej przed i po podaniu ruboksytauryny lub placebo. Autorzy nie wykazali różnic po zastosowaniu ruboksytauryny podczas normo – i hiperglikemii. U chorych z hiperfiltracją w porównaniu do chorych z normofiltracją GFR i MCP-1 obniżyło się. Na podstawie badań wysunięto wniosek, iż ruboksytauryna wywiera umiarkowany wpływ na GFR u chorych na cukrzycę typu 1. Ad.8. Adipocyte fatty acid-bonding protein (A-FABP) i epidermial fatty acid-binding protein (E-FABP) mają największą ekspresję na adipocytach i makrofagach. Są mediatorami pomiędzy otyłością a schorzeniami metabolicznymi i miażdżycą. Wykazano, że wszystkie poprzednio wymieniane FABP znajdują się w krążeniu człowieka. Wykazano również, że ich poziom jest zależny od stopnia otyłości, insulinoopornosci, obecności zespołu metabolicznego i zmniejszenia średnicy tętnicy szyjnej. Autorzy . Yeung D.C.Y., Xu A., Tso A.W.K., Chow W.S., Wat N.M.S., Fong C.H.Y., Tam S., Sham P.C., Lam K.S.L. w publikacji: „Circulating levels of adipocyte and epidermal fatty acid-binding proteins in relation to nephropathy stasing and macrovascular complications in type 2 diabetic patients” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 1, 132-134 poszukiwali zależności pomiędzy A-FABP i E-FABP u chorych z nefropatią cukrzycową i powikłaniami ze strony dużych naczyń. Badanie przeprowadzono u 237 chorych na cukrzycę typu w. U wszystkich badanych autorzy określili zaawansowanie zmian miażdżycowych oraz stężenie A-FABP i E-FABP. Na tej podstawie wykazano, iż A-FABP i E-FABP korelują ze stężeniem kreatyniny i wydalaniem albumin z moczem i GFR (p<0,001). Jednocześnie stężenie A-FABP i E-FABP niezależnie korelowało ze stadium nefropatii cukrzycowej. Poziom krążących FABP był wyższy u chorych z powikłaniami o charakterze makroangiopatii. Wzrost poziomu A-FABP niezależnie wiązał się z ryzykiem rozwoju powikłań mikroangiopatycznych blisko 3 razy. Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań sugerują, że oznaczone A-FABP i E-FABP mogą być skutecznymi biomarkerami oceny progresji nefropatii cukrzycowej i powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę typu 2. Ad.9.Bardzo szybko wzrasta ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy typu 2 i to zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Szczególnie istotny jest problem wzrostu nowych zachorowań wśród dzieci. Sytuacja taka prowadzi bowiem do wczesnego rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. U dorosłych chorych na cukrzycę typ 2 powikłania sercowo-naczyniowe występują częściej i wiążą się ze wzrostem ryzyka powikłań śmiertelnych w stosunku do populacji ogólnej. Wykazano, że wśród chorych na cukrzycę typu 2, którzy rozwinęli ją w wieku 18-44 lat powikłania sercowo-naczyniowe rozwijają się bardziej agresywnie. Wynika z tego, że rozpoznanie cukrzycy typu 2 u młodych wiąże się z większym ryzykiem powikłań. Otyłość, dyslipidemia, nadciśnienie oraz palenie to główne znane czynniki ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Ad.9. Autorzy West N.A., Hamman R.F., Mayer-Davis E.J., D’Agostino R.B., Liese A.D., Zeitler P.S., Daniels S.R., Dabelea w pracy zatutułowanej „Cardiovascular risk factors among youth with and without type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2009, 32, 1, 175-180 ocenili ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych pomiędzy młodymi osobami, u których rozpoznano cukrzycę typu 2 w stosunku do młodych w tym samym wieku, którzy nie cierpią z powodu cukrzycy. Autorzy badaniem objęli 106 chorych na cukrzycę typu 2 rozwiniętą w wieku 10-26 lat i 189 osób bez cukrzycy. Na podstawie przeprowadzonej obserwacji autorzy wykazali, iż chorzy na cukrzyc ę typu 2 mają:
– podwyższone ciśnienie tętnicze,

– większy obwód talii,

– niższe stężenie cholesterolu HDL,

– wysoki poziom triglicerydów,

– wysoki stosunek albumin do kreatyniny,
Ponadto, u chorych tych występują:

– wyższy poziom apolipoproteiny B,

– wyższy poziom fibrynogenu,

– wyzy poziom interleukiny 6,CRP i leptyny,

– niższy poziom adiponektyny.
W związku z powyższym autorzy wysunęli wniosek, iż rozwój cukrzycy typu 2 u młodych osób jest czynnikiem ryzyka rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych. Wśród czynników mających na to wpływ wymienić należy:

– zaburzenia lipidowe i glikemii

– czynniki zapalne i protrombinowe
Bardzo ciekawa praca.

Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu
Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach