Psychiatria, sierpień 2008

W ostatnim numerze American Journal of Psychiatry (2008, 165, 969) ukazał się artykuł przeglądowy dotyczący poznawczego modelu depresji. Jego autorem jest Aaron T. Beck, niewątpliwie najwybitniejsza postać współczesnej psychiatrii w zakresie koncepcji patogenezy i terapii poznawczej depresji. Aaron Beck przed 40 laty sformułował teorię poznawczą depresji i zaproponował oparty na niej sposób postępowania terapeutycznego, którego skuteczność w kolejnych latach została znakomicie zweryfikowana. Jego dziełem jest również Inwentarz Oceny Depresji (Beck Depression Inventory), jedna z najpopularniejszych skal psychometrycznych do samooceny objawów depresyjnych.

Artykuł zawiera elementy autobiografii naukowej autora, z których niezwykle interesująca jest geneza powstania modelu poznawczego depresji. 40 lat temu podstawowa koncepcja psychodynamiczna objawów depresji zakładała przemieszczenie w tym zaburzeniu emocji wrogości i agresji w kierunku własnej osoby i karanie siebie poprzez objawy anhedonii, zaniżania własnej wartości, poczucie winy i zachowania samobójcze. Analiza snów pacjentów depresyjnych dokonana przez Becka wykazała, że przejawiają oni mało wrogości, a głównie treści o charakterze utraty, porażki czy odrzucenia. Co więcej, wykazano, że osoby takie reagują korzystnie na pozytywne wzmocnienia oraz drobne sukcesy, co mogłoby zaprzeczać ich postawie „masochistycznej”, jaką postulował model psychodynamiczny.

Opracowany przez Becka poznawczy model depresji zakłada trzy poziomy fenomenologiczne: negatywne nastawienie do świata, własnej osoby i przyszłości wyrażane poprzez objawy kliniczne depresji, warunkujące je zniekształcenia poznawcze wynikające z nieprawidłowego przetwarzania informacji, które z kolei powodują powstanie dysfunkcjonalnych nastawień lub sądów. Ten ostatni element doczekał się własnej skali psychometrycznej Dysfunctional Attitude Questionnaire (Kwestionariusz Nastawień Dysfunkcjonalnych), szeroko używanej w badaniach związanych z terapią poznawczą depresji.

Podatność na zakłócenia poznawcze charakterystyczne dla depresji można rozpatrywać w kontekście neurorozwojowym. Wiele badań wskazuje, że wydarzenia o charakterze utraty we wczesnym okresie życia występują częściej u osób chorujących na ciężką depresję w wieku dorosłym. Co więcej wydarzenia takie uwrażliwiają daną osobę na wydarzenia o podobnym charakterze w wieku dorosłym, również w zakresie depresyjnych dysfunkcji poznawczych. Wykazano również, że nastawienia dysfunkcjonalne stanowią istotny czynnik wyzwalający epizod depresji i w tym względzie mogą przyczynić się do kolejnych nawrotów choroby. Negatywne schematy poznawcze podlegają procesom przetwarzania informacji dwoma drogami. Droga pierwsza, natychmiastowa i automatyczna, niezależna od woli, jest w stanie depresji uprzywilejowana i doprowadza do wystąpienia objawów poznawczych depresyjnych. Natomiast droga druga, związana ze świadomą kontrolą poznawczą jest zależna od woli i wymaga znacznego wysiłku dotyczącego konfrontacji zaburzonych depresyjnych schematów poznawczych z rzeczywistością. Proces ten stanowi podstawę terapii poznawczej depresji.

Jak przyznaje Beck w swoim artykule, zawsze dręczyło go pytanie, dlaczego w wyniku czynników stresowych działających we wczesnym okresie życia czy wieku dorosłym tylko u części osób dochodzi do zniekształceń poznawczych doprowadzających do powstania depresji. Z wyraźną satysfakcją odnotował więc w ostatnich latach wyniki badań neurobiologicznych, genetyczno-molekularnych i neuroobrazowych, które starają się odpowiedź na to pytanie przybliżyć. Przełomem w tym zakresie stała się praca którą kilka lat temu opublikowali Caspi i wsp. (Science 2003, 301, ), gdzie wykazano, że osoby posiadające jeden lub dwa allele s (short) polimorfizmu 5HTTPRL genu transportera serotoniny są bardziej skłonne do zareagowania depresją lub zachowaniami samobójczymi na działanie czynników stresowych. Od tego czasu wiele badań potwierdza znaczenie polimorfizmu tego genu w modulacji wpływu różnych czynników stresowych na zaburzenia psychiczne. W badaniach ostatnich lat z zastosowaniem metod psychologicznych wykazano, że polimorfizm ten ma znaczenie w przetwarzaniu bodźców emocjonalnych i nadawaniu im negatywnego znaczenia. Wskazuje się również na możliwość interakcji z genem transportera serotoniny w tym względzie innych genów, zwłaszcza genu czynnika neurotrofowego pochodzenia mózgowego (BDNF) (Kauffman i wsp, Biological Psychiatry 2006, 59, 673). Można tu wspomnieć, że w ośrodku poznańskim wykazano interakcję polimorfizmu genów 5HTT i BDNF w determinacji efektu profilaktycznego litu u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową (Rybakowski i wsp., American Journal of Medical Genetics 2007, 144B, 820).

Wyniki badań ostatnich lat, w których zastosowano metody neuroobrazowania mózgu wskazują, że wariant s polimorfizmu 5HTTPRL związany jest z nadmierną aktywacją jąder migdałowatych, zwłaszcza z ich nadmierną wrażliwością na bodźce negatywne (Munafo i wsp. Biological Psychiatry 2008, 63, 852). Zjawisko to może stanowić neurofizjologiczny substrat zaburzonego przetwarzania informacji emocjonalnych w depresji. Na poziomie neurohormonalnym wiąże się to z zaburzeniami czynności osi „stresu” i związku allelu s z nadmiernym wydzielaniem kortyzolu (Gotlib i wsp,, Biological Psychiatry 2008, 63, 847-851) . Ostatnie wyniki badań genetyczno-molekularnych (nie przytaczane w artykule) wskazują, że polimorfizm genu podwzgórzowego hormonu stresu kortykoliberyny (CRH) jest związany z występowaniem depresji w wieku dorosłych u osób molestowanych w okresie dzieciństwa (Bradley i wsp., Archives of General Psychiatry 2008, 65, 190).

W zakończeniu artykułu jego autor wyraża nadzieję, że dalsza inkorporacja wyników badań neurobiologicznych pozwoli na lepsze zrozumienie samej istoty depresji, w tym jej koncepcji poznawczej, co umożliwi dalszą optymalizację postępowania terapeutycznego.

W nawiązaniu do koncepcji depresji Becka i jej implikacji terapeutycznych warto zasygnalizować artykuł autorów angielskich (Kaltenhaler i wsp.), jaki ukazał się na łamach ostatniego numeru British Journal of Psychiatry (2008, 193, 181), w którym dokonano oceny przydatności komputerowej wersji terapii poznawczo-behawioralnej w depresji. Wersje komputerowe zostały opracowane w celu możliwości skorzystania z tej formy terapii przez osoby, które mają utrudniony dostęp do kwalifikowanego personelu. Jak dotychczas opracowano trzy programy „software” terapii poznawczo-behawioralnej depresji: Beating the Blues (Anglia), MoodGYM (Australia) i ODIN (Overcoming Depression on the Internet) w USA. W pracy przedstawiono wyniki 4 badań przy zastosowaniu powyższych programów. Wskazują one na możliwość skuteczności terapii poznawczo-behawioralnej depresji prowadzonej w takim trybie. Ograniczeniem interpretacji wyników był znaczny odsetek pacjentów, którzy nie ukończyli pełnego cyklu terapii, a także brak informacji co do akceptacji tej formy leczenia przez pacjentów.

Na zakończenie obecnego omówienia chciałbym przedstawić interesujący artykuł przeglądowy autorów holenderskich (de Ridder i wsp.), jaki ukazał się w jednym z ostatnich numerów prestiżowego czasopisma Lancet (2008, 372, 246) dotyczący przystosowania psychologicznego w somatycznych chorobach przewlekłych. W większości chorób przewlekłych dochodzi do podobnych mechanizmów patofizjologicznych, takich jak np. aktywacja układu cytokin, co odpowiada za niektóre objawy choroby takie, jak zmęczenie, zmniejszona aktywność fizyczna, brak apetytu, ból oraz objawy lęku i depresji. Objawy te w istotny sposób determinują możliwości adaptacji do choroby, zwłaszcza w jej początkowym okresie. Przewlekła choroba jest źródłem wielu emocji, zwłaszcza negatywnych. Autorzy artykułu wyróżniają dwa style regulacji emocji. Pierwszy z nich to postawa unikania oraz tłumienie i kontrola emocji, drugi natomiast to uświadomienie sobie stanów emocjonalnych i ich świadoma ekspresja. Istnieją dowody, że drugi styl związany jest z lepszą adaptacją psychologiczną do choroby, zmniejszeniem nasilenia objawów somatycznych i mniejszą częstością objawów depresyjnych. Co do znaczenia aktywnego zaangażowania się chorego w proces leczenia (self-management) autorzy uważają, że jest ono nie tylko konieczne ze względów klinicznych (np. pomiary glikemii u osób otrzymujących insulinę), ale również przynosi określone korzyści psychologiczne. Wiadomo, że objawy depresji zmniejszają aktywny udział pacjenta w procesie leczenia. Natomiast badania lat ostatnich wskazują, że aktywny udział pacjenta w terapii sprzyja psychologicznej adaptacji do choroby i może stanowić czynnik protekcyjny objawów depresji. Na zakończenie zwraca się uwagę na fakt, że jedną z możliwości adaptacji jest uzyskanie pewnych korzyści psychologicznych z choroby, takich jak odpowiednia zmiana priorytetów życiowych czy poprawa lub pogłębienie relacji interpersonalnych. Wykorzystanie właściwych strategii adaptacji może spowodować, że jakość życia osób z chorobami przewlekłymi może niewiele odbiegać od jakości życia osób zdrowych.
prof. dr hab. Janusz Rybakowski