Jakie jest rokowanie pacjentów ze świeżym zawałem po 90 roku życia? W majowym numerze Am J Cardiol ukazała się praca przedstawiająca unikalną, bo prawie 4 letnią obserwację kolejnych 177 kolejnych chorych przyjętych z rozpoznaniem świeżego zawału serca l (Hovanesyan A, Rich MWR. „Outcomes of Acute Myocardial Infarction in Nonagenarians”. Am J Cardiol 2008;101:1379). Co czwarty pacjent miał wykonana koronarografię, a co piąty interwencję na naczyniach wieńcowych. Śmiertelność roczna wynosiła powyżej 50%. Niezależnymi czynnikami ryzyka zgonu były: masa ciała poniżej 25 kg/m2, kreatynina > 2 mg/dl, hemoglobina < 11 g/dl oraz otępienie. Żaden z chorych, u którego występowały wszystkie cztery powyższe czynniki nie przeżył roku. Warto podkreślić, że chorzy, którzy przyjmowali ASA, klopidogrel, beta-adrenolityk oraz inhibitor ACE mieli lepsze rokowanie w stosunku do tych, którzy takiego leczenia nie otrzymywali. W dyskusji autorzy zadają naiwne pytanie dlaczego jest tak wysoka śmiertelność chorych po 90 roku życia z zawałem serca. Starcze uszkodzenie mięśnia sercowego i choroby współistniejące oraz częstsze występowanie powikłań pozawałowych, to główne przyczyny wysokiej śmiertelności. Czy chorzy po 90 roku życia ze świeżym zawałem serca korzystają z dobrodziejstw leczenia inwazyjnego? Na to pytanie niestety nie można uzyskać odpowiedzi na podstawie omawianej pracy, w której analizą objęto zbyt małą grupę pacjentów. Większość dotychczasowych obserwacji wskazuje, że w wybranych przypadkach agresywne leczenie reperfuzyjne przynosi korzyści.
Wzrost troponin obserwujemy w wielu różnych sytuacjach klinicznych niezwiązanych z obecnością ostrego zespołu wieńcowego (OZW). Diagnostyka różnicowa przyczyny wzrostu troponin sprawia wiele problemów w codziennej praktyce. Dlatego też bardzo gorąco polecam zapoznanie się z artykułem Miry Blich i wsp., w którym przedstawiono analizę kliniczną uzupełnioną 3 letnią obserwacją odległą prawie 900 kolejnych chorych, u których stwierdzono znamiennie podwyższone stężenie troponin w trakcie hospitalizacji (Blich M, et al. “Cardiac Troponin I Elevation in Hospitalized Patients Without Acute Coronary Syndromes”. Am J Cardiol 2008;101:1348). W ponad 1/3 przypadków ostateczne rozpoznanie nie było związane z OZW. U praktycznie wszystkich tych chorych, bo w 99% przypadków znaleziono alternatywne rozpoznanie do OZW. Najczęstszą przyczyną pozawieńcowego wzrostu troponin była sepsa, ostra niewydolność lewokomorowa i udar mózgu. Warto podkreślić, że koronarografia okazała się mało przydatna w wykluczeniu pozawieńcowego wzrostu troponin, albowiem aż u 77% chorych stwierdzano istotne zmiany w naczyniach wieńcowych, w tym u połowy chorobę trzech tętnic wieńcowych. Czy w tych przypadkach autorzy mogli jednoznacznie wykluczyć przyczynę wieńcową wzrostu troponiny? A może jedno i drugie? Zaskoczenie budzi fakt, że chorzy z pozawieńcowym wzrostem troponin mieli około dwukrotnie gorsze rokowanie w porównaniu do chorych z OZW.
W majowym numerze European Heart Journal ukazała się interesująca retrospektywna analiza danych z badania INVEST dotycząca związku między spoczynkową częstością serca a śmiertelnością (Kolloch R et al.Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the International VErapamil-SR/trandolapril STudy – INVEST. Eur Heart J 2008;29:1327). Przypomnę, że zasadniczym celem badania INVEST było porównanie skuteczności werapamilu z atenololem, (uzupełnionych o trandolapril oraz hydrochlorotiazyd) w razie konieczności w populacji pacjentów w starszym wieku z nadciśnieniem tętniczym i stabilną chorobą wieńcową. Wprawdzie zależność między przyspieszoną częstością serca a gorszym rokowaniem pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową oraz niewydolnością serca została już dostrzeżona znacznie wcześniej, to omawiana praca zdaniem Paolo Palatini – autora komentarza zamieszczonego w tym samym numerze pisma wnosi nowe elementy do tego związku (Palotini P. Is there benefit of cardiac slowing drugs In the treatment of hypertensive patients with elevated heart rate? Eur Heart J 2008;29:1219). Należy do nich wykazanie, że podstawowa częstość serca w trakcie trwania badania, już po włączeniu leczenia hipotensyjnego miała większe znaczenie prognostyczne w porównaniu do wyjściowej wartości tętna. Warto podkreślić, że zależność pomiędzy śmiertelnością oraz udarem mózgu i zawałem serca niezakończonymi zgonem przyjmowała kształt litery „J”. Spadek częstości rytmu serca poniżej 59/minutę w trakcie leczenia hipotensyjnego związany był ze wzrostem ryzyka wystąpienia zdarzenia sercowo-naczyniowego. Sądzę, że za wcześnie jest przenoszenie powyższej obserwacje dotyczącej pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową na inne populacje pacjentów, jak na przykład z niewydolnością serca.
Majowy numer European Heart Journal przynosi najnowsze dane dotyczące umieralności z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego w Europie (Muller-Nordhorn J et al. An update on region al variation In cardiovascular mortality witin Europe. Eur Heart J 2008;29:1316). Autorzy zwracają na duże zróżnicowanie współczynników umieralności w poszczególnych krajach europejskich. Niestety Polska ze swoimi wskaźnikami plasuje się średnio na 10 miejscu od końca. Wprawdzie bezwzględne spadki współczynników umieralności z powodu chorób układu krążenia w latach 2001-2005 były większe niż przeciętne dla krajów starej Unii Europejskiej, to względne tempo spadku umieralności w Polsce było niższe od obserwowanego przeciętnego w Unii Europejskiej.
Chciałbym wrócić do ostatniego kongresu ACC w Chicago, na którym zaprezentowano wyniki badania ASTEROID – pierwszego badania, które wykazało możliwość regresji zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych pod wpływem intensywnego leczenia hipolipemizującego. Zaraz potem ukazała się pełna publikacja badania w Circulation (Ballantyne CM et al. Circulation 2008;117:2458). Przypomnę, że do badania włączono prawie 300 chorych z miażdżycowymi zwężeniami tętnic wieńcowych między 25 a 50%. U wszystkich chorych przyjmujących rosuwastatynę w dawce 40mg przez dwa lata wykonywano przed i na koniec leczenia ilościową ocenę zmian miażdżycowych przy pomocy ilościowej oceny koronarograficznej. Po dwóch latach średni stopień zwężenia tętnicy uległ redukcji przy jednoczesnym wzroście jej światła. Na podkreślenie zasługuje ponad dwukrotne zmniejszenie stężenia frakcji LDL cholesterolu ze 130mg/dl na 61mg/dl oraz wzrost stężenia cholesterolu HDL o prawie 14%. Autorzy wysunęli hipotezę, że wartość graniczna LDL, od której zaczyna się regresja miażdżycy wynosi około 80mg/dl. Reasumując, pomimo niezwykle zachęcających wyników badania ASTEROID nie wiemy, jak obserwowane, korzystne zmiany w koronarografii przekładają się na budowę i stabilizację blaszki miażdżycowej, a przede wszystkim na zdarzenia wieńcowe i śmiertelność.
W majowym numerze J Am Coll Cardiol, Shah SJ i wsp. zadali sobie pytanie czy pacjenci po operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych odnoszą korzyść z intensywnego obniżania LDL-C (Shah SJ et al. Intensive Lipid-Lowering With Atorvastatin for Secondary Prevention in Patients After Coronary Artery Bypass Surgery. J Am Coll Cardiol 2008;51:1938). Analizą post-hoc objęto 4,654 pacjentów z udokumentowaną chorobą wieńcową z badania Treating to New Targets (TNT), którzy po operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych zostali zrandomizowani do przyjmowania atorwastatyny w dawce 80 mg lub 10 mg/dobę. Okres obserwacji wyniósł średnio 4.9 lat. Pierwszorzędowym punktem końcowym było wystąpienie pierwszego poważnego zdarzenia sercowo-naczyniowego (zgon sercowy, niezakończony zgonem zawał serca, zresuscytowane zatrzymanie krążenia lub udar mózgu). U pacjentów po operacji wszczepienia pomostów aortalno-wieńcowych średnie stężenie LDL-C wyniosło 79 mg/dl u pacjentów z ramienia 80 mg i 101 mg/dl z ramienia 10 mg atorwastatyny. W porównaniu do dawki 10 mg, intensywne leczenie hipolipemiczne wysoką, 80 mg dawką atorwastatyny zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 27% i potrzebę ponownej rewaskularyzacji o 30%. Badanie Shah SJ i wsp., pomimo retrospektywnego charakteru dokumentuje dodatkową korzyść ze stosowania wysokiej dawki statyny u chorych po CABG. Należy zaznaczyć, że aktualne wytyczne zalecają intensywne leczenie hipolipemiczne u chorych wysokiego ryzyka, do których zaliczyć należy pacjentów po CABG.
Wyniki rocznej obserwacji ponad 5 tysięcy pacjentów z migotaniem przedsionków przedstawiono w rejestrze obserwacyjnym Euro Heart Survey (Nieuwlaat R et al. Prognosis, disease progression, and treatment of atrial fibrillation patients Turing 1 year: follow-up of the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2008;29:1181). Z prezentowanych danych w artykule warto przytoczyć, że do utrwalenia AF po roku doszło u 30% pacjentów z przetrwałą i 20% z napadową postacią arytmii na początku obserwacji. U prawie połowy pacjentów ze świeżo wykrytym AF nie doszło do nawrotu arytmii w ciągu roku. W analizie wieloczynnikowej pozostawanie na rytmie zatokowym w chwili rozpoczęcia obserwacji było związane z niższym ryzykiem zgonu, niezależnie od przyjętej strategii postępowania (walki o rytm zatokowy czy też kontroli częstości serca w obrębie migotania przedsionków).
prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski