Kardiologia – luty 2008

Do najważniejszych artykułów miesiąca należy zaliczyć artykuł Jacqueline Muller-Nordhorn i wsp. poświęcony regionalnemu zróżnicowaniu wskaźników śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w Europie (Muller-Nordhorn J i wsp. An update on regional variation in cardiovascular mortality within Europe. Eur Heart J online 2008;Feb 5). Nowe mapy wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego dla obszaru Europy nie stanowią zaskoczenia. Ryzyko spada od północnego wschodu, gdzie jest najwyższe, do południowego zachodu, gdzie jest najniższe. Jedynym odstępstwem jest fakt, że część regionów zaliczanych wcześniej do regionów o najniższym ryzyku, jak Grecja, Portugalia, część południowej Hiszpanii i południowe Włochy nie spełnia obecnie definicji najniższego ryzyka sercowo-naczyniowego.

Wprawdzie Polska nadal zaliczana jest do krajów wysokiego ryzyka, to autorzy podkreślają istotne zmniejszenie śmiertelności z powodu chorób układu krążenia w Polsce w latach 90-tych. Miejmy nadzieję, że artykuł przyczyni się do wzmożenia działań mających na celu zmniejszenia zagrożenia chorobami układu krążenia w naszym kraju, zwłaszcza na poziomie populacyjnym.

Jednocześnie w lutowym numerze JACC i Circulation ukazały się wytyczne ACC i AHA dotyczące postępowania u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków (AF) (Estes NAM et al. ACC/AHA physician consortium 2008 clinical performance measures for adults with nonvalvular atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2008;51:865) . Wytyczne koncentrują się na zasadach leczenia tej grupy pacjentów w warunkach ambulatoryjnych, zwłaszcza w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Wyróżniono trzy kategorie czynników ryzyka udaru mózgu: wysoka (przebyty udar, TIA, przebyte powikłania zatorowe), umiarkowana (wiek ≥75 lat, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, LVEF ≤35%, cukrzyca) oraz kategoria słabiej i mniej udowodnionych czynników ryzyka (płeć żeńska, wiek 65-74 lata, choroba wieńcowa, nadczynność tarczycy). Zdaniem autorów wytycznych, lekarze w opiece nad pacjentem z AF powinni przestrzegać trzech zasad: po pierwsze na wstępie dokonać oceny ryzyka udaru mózgu i innych powikłań zakrzepowo-zatorowych, po drugie zawsze rozważyć włączenie antykoagulanta, jeśli nie ma przeciwwskazań i po trzecie skrupulatnie monitorować INR u pacjentów leczonych antykoagulantem.

W lutowym przeglądzie czasopism kardiologicznych należy koniecznie zwrócić uwagę na artykuł Ho i wsp. wykazujący wzrost liczby zdarzeń wieńcowych w ciągu 90 dni od odstawienia klopidogrelu w grupie chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi leczonych zarówno inwazyjnie jak i zachowawczo (Ho PM et al. Incidence of death and acute myocardial infarction associated with stopping clopidogrel after acute coronary syndrome. JAMA 2008; 299:532). Autorzy wysuwają sugestię, że odpowiedzialnym za to zjawisko jest mechanizm „rebound effect”. Natychmiast pojawiły się komentarze zwracające uwagę na znaczenie tej publikacji, konieczność dalszych analiz i opracowania zasad stopniowego odstawiania klopidogrelu.

Czy ryzyko ze stosowania stentów uwalniających lek antymitotyczny (DESs) przewyższa korzyści? Odpowiedzi na to pytanie poszukują autorzy komentarza redakcyjnego zamieszczonego w The Heart (Austin D, Pell JP, Olroyd KG. Drug-eluting stents: do the risks really outweigh the benefits? Heart 2008;94:127). Nie ma wątpliwości, że DESs zmniejszają konieczność kolejnych rewaskularyzacji, dzięki redukcji zjawiska restenozy. W długich, bo już 4-letnich obserwacjach pacjentów z badań randomizowanych potwierdzono skuteczność i bezpieczeństwo DESs w przypadku stosowania tych stentów w zarejestrowanych wskazaniach. Jednak obecnie DESs stosuje się głównie we wskazaniach nie zarejestrowanych („off label use”) – angioplastyka długich, złożonych zmian, zmian w pomostach, pniu lewej tętnicy wieńcowej i tym podobnych. W przeprowadzonych metaanalizach badań randomizowanych (wskazania zarejestrowane) oraz rejestrach (w dużej mierze wskazania niezarejestrowane) ryzyko późnej (zwłaszcza po ponad roku) zakrzepicy w DESs przewyższa ryzyko zakrzepicy w stentach metalowych (BMS). Autorzy zwracają jednak uwagę na kilka faktów. Po pierwsze, brakuje jednoznacznej definicji zakrzepicy – w różnych badaniach stosowano różne definicje. Ponadto, ryzyko zakrzepicy jest małe, rzędu 0,6% rocznie, przez co trudno osiągnąć próg istotności w zakresie przyjętych punktów końcowych. Reasumując, autorzy stwierdzają, że we wskazaniach zarejestrowanych DESs mogą być bezpiecznie stosowane. Z kolei we wskazaniach niezarejestrowanych należy zachować szczególną ostrożność w kwalifikacji pacjentów. Cukrzyca, zmiana na bifurkacji, niewydolność nerek, stentowanie pomostu aortalno-wieńcowego oraz ostry zespół wieńcowych – to sytuacje i stany kliniczne zwiększające ryzyko zakrzepicy, jak również w większości wymienionych przypadków restenozę. Dlatego też, tak ważna wydaje się indywidualna ocena ryzyka restenozy i zakrzepicy oraz możliwość długoterminowego stosowania skojarzonego leczenia przeciwpłytkowego, co najmniej rok od wykonanego zabiegu.

W ramach ubiegłorocznego „remanentu” chciałbym zwrócić Państwa uwagę na pracę autorów niemieckich, porównującą skuteczność iwabradyny z metoprololem w zwolnieniu częstości serca w grupie pacjentów po transplantacji serca (HTX) (Doesch AO i wsp. Heart Rate reduction after heart transplantation with beta-blocker versus the selective If channel antagonist ivabradine. Transplantation 2007;84;988). Stała tachykardia obserwowana po HTX (powodowana odnerwieniem allograftu) może przynosić dyskomfort i ograniczenie tolerancji wysiłku. W badaniu wzięło udział 25 pacjentów randomizowanych do iwabradyny lub metoprololu. Czas obserwacji wyniósł 8 tygodni. Przedmiotem oceny była częstość serca, wydolność wysiłkowa i tolerancja leku przez pacjenta. U tych, którzy dotrwali do końca badania (4 odstawiło metoprolol, a 1 iwabradynę) rejestrowano istotne zwolnienie częstości rytmu serca z 96.5 ±7.0 uderzeń/minutę do 84.4± 8.8 uderzeń/minutę w grupie przyjmującej beta-adrenolityk i do 76.2 ±8.9 uderzeń/minutę w grupie przyjmującej iwabradynę. Wydolność fizyczna oceniona testem spiroergometrycznym nie zmieniła się w czasie leczenia. W podsumowaniu artykułu podkreślono, że jest to pierwsze badanie porównujące iwabradynę z beta-adrenolitykiem w grupie chorych po HTX. Zdaniem autorów uzyskane wyniki wskazują, że iwabradyna może stanowić skuteczną i dobrze tolerowaną alternatywę dla beta-adrenolityków u chorych po HTX.

Czy stres w pracy stanowi niezależny czynnik ryzyka choroby wieńcowej? Chandola i wsp. w artykule zamieszczonym w European Heart Journal jednoznacznie stwierdzają, że tak – zwłaszcza u osób poniżej 50 lat (Chandola T I wsp. Work stress and coronary heart disease: what are the mechanisms? Eur Heart J 2008;29:640). John Yarnell, w komentarzu redakcyjnym do artykułu Chandola i wsp. podkreśla, że stres w pracy jest zjawiskiem powszechnym, ale trudno jest ocenić jego poziom (Yarnell J. Stress at work – an independent risk factor for coronary heart disease? European Heart Journal 2008;29:579). Autor komentarza przypomina pochodzącą z roku 2006 metaanalizę 14 prospektywnych badań, w której oceniano wpływ trzech czynników składających się na stres na występowanie choroby wieńcowej – przeciążenie pracą, dysproporcję pomiędzy wysiłkiem a wynagrodzeniem oraz poczucie niesprawiedliwej organizacji. Spośród wymienionych czynników jedynie poczucie niesprawiedliwego podziału pracy okazało się mieć znaczenie statystyczne, po uwzględnieniu innych klasycznych czynników ryzyka. Warto pamiętać, że poziom stresu uzależniony jest od typu osobowości. Typ D (distressed) jest bardziej podatny na stres w pracy. Osoby o typie osobowości D często prezentują obniżony nastrój, gniew i wrogość względem otoczenia. Jak walczyć ze stresem w pracy (poza jej zmianą)? Autor radzi trening relaksacyjny (np. joga) oraz identyfikację i eliminacją negatywnych czynników rodzących stres.

Warto pamiętać, że nie tylko stres w pracy, ale także w domu, jak również związany z brakiem pracy oraz udziałem w emocjonujących wydarzeniach sportowych może zwiększać ryzyko występowania zdarzeń wieńcowych. Dowodzi tego wzrost częstości incydentów sercowo-naczyniowych w okresie mistrzostw świata w piłce nożnej, które odbywały się na niemieckich boiskach w 2006 roku (Wilbert-Lampen U i wsp. Cardiovascular events during world cup soccer (N Engl J Med 2008;358:475). Badaną populacją były nie tylko osoby, które bezpośrednio śledziły zmagania sportowców, ale także widzowie transmisji telewizyjnych – mieszkańcy monachijskiej aglomeracji. Mecze reprezentacji Niemiec wiązały się z ponad 2.5-krotnym wzrostem ryzyka incydentów wieńcowych. Zgodnie z przewidywaniami ryzyko omawianych powikłań było szczególnie wysokie u mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową i w okresie 2 godzin od pierwszego gwizdka sędziego. Pojawienie się na boisku niemieckich piłkarzy wiązało się z prawie 2.5-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia zawału serca. Zaburzenia rytmu serca występowały ponad 3-krotnie częściej w porównaniu z okresem, w którym walczyły inne drużyny. Najwięcej zdarzeń wieńcowych zanotowano w czasie meczu reprezentacji Niemiec z Argentyną, Włochami oraz Polską. Przypomnę, że dramaturgia tego ostatniego meczu dla niemieckich i dla polskich kibiców związana była z faktem, że rozstrzygnięcie padło dopiero w ostatniej minucie spotkania (szkoda, że to Niemcy strzelili bramkę). Podsumowując, szczególnie emocjonujące mecze drużyn narodowych potrafią zwiększać ryzyko wieńcowe u fanów piłki nożnej. Czy tylko stan napięcia psychicznego jest odpowiedzialny za to ryzyko? Nie można wykluczyć dodatkowych czynników takich jak przejedzenie, nadmierne spożycie alkoholu i wypalenie papierosów. Jak ustrzec kibiców wysokiego ryzyka wieńcowego? Autorzy proponują, aby w dniach emocjonujących meczów piłkarskich kibice z rozpoznaną chorobą wieńcową zwiększyli dawkę beta-adrenolityku, statyny, leków przeciwpłytkowych takich jak aspiryna oraz leków uspokajających. Pamiętajmy o tym, szczególnie teraz, gdy olimpiada tuż przed nami.
prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski