Nadciśnienie – listopad 2007

Obchodzimy właśnie ćwierćwiecze obecności inhibitorów ACE w terapii. W okolicznościowym artykule JS Borer (Eur Heart J 2007; supl9: e2) opisuje oszałamiającą karierę tej grupy od leków – początkowo przeznaczonych tylko do terapii ciężkich przypadków nadciśnienie, a obecnie środków skutecznych w każdej (nieomal) chorobie układu krążenie i nerek. Do listy podanej przez Autora należy jeszcze dodać zapobieganie napadom migotania przedsionków. Można warto zatem rozważyć obowiązkowe wzbogacanie wody pitnej w inhibitory ACE?

Młodszym bratem inhibitorów ACE są antagoniści receptora angiotensynowego (sartany). Nie będziemy w tym miejscu prowadzić rozważań nad różnicami pomiędzy tymi dwoma grupami leków lecz warto zwrócić uwagę na skutki terapii skojarzonej. Szereg autorów podnosi, że takie połączenie może dostarczyć dodatkowych korzyści – przykładowo bardziej skutecznej nefroprotekcji. Obecne wytyczne Amerykańskie (ACC/AHA) i Europejskie (ESC) postępowania w niewydolności serca wskazują na możliwość dodania sartanu u chorego, u którego objawy o nasileniu NYHA II lub III utrzymują się pomimo terapii iACE. Standardy podkreślają konieczność monitorowania stężenia kreatyniny i potasu a podsumowanie danych z badań klinicznych (Arch Int Med. 2007; 167: 1930) uzasadnia zalecaną ostrożność. Można obawiać się, że w „prawdziwym życiu” czyli w codziennej praktyce, a nie szczególnie starannie nadzorowanego badania klinicznego, może mieć miejsce sytuacja związana z implikacją wyników badania RALES. Jego rezultaty wskazywały na korzyści z terapii spironolaktonem pacjentów z ciężka niewydolnością serca. W „realu” rozpowszechnienie stosowania antagonistów aldosteronu doprowadziło do wzrostu liczby ciężkiej i groźnej polekowej hiperpotasemii. Warto zatem pamiętać, że spironolaktonu nie dodaje się do terapii skojarzonej iACE/sartan, sartanu nie dodaje się do iACE we wczesnym okresie pozawałowym, a kontrolę stężenia potasu i kreatyniny należy prowadzić co najmniej co tydzień przez pierwszy miesiąc terapii skojarzonej.

Niewątpliwie, popularność podobną iACE osiągnęły statyny. Co ciekawe, istnieje gotowe połączenie statyny z antagonistą wapnia ale nie ma kombinacji statyna/iACE – może warto wprowadzić? Chociaż ostatnie badania nad przydatnością statyn w niewydolności serca (badanie CORONA) nie wskazują na korzyści z włączenia rosuwastatyny do terapii skurczowej niewydolności u osób starszych, to jednak w już ustalonych wskazaniach ich miejsce wydaje się pewne. Potwierdza to odległa analiza losów pacjentów uczestniczących w badaniu WOSCOPS. Do tej próby klinicznej włączano osoby z ujemnym wywiadem chorób układu krążenia, których wyjściowe stężenie cholesterolu LDL wynosiło co najmniej 155 mg/dl (4,0 mmol/l).Przedstawione w publikacji (NEJM 2007; 357: 1477) dane nie zawierają informacji o obecnych stężeniach cholesterolu, ale dokumentują utrzymujące się nadal korzyści z początkowej terapii statyną. Wniosek: przy istniejących wskazaniach, zarówno w prewencji pierwotnej i wtórnej statyny, należy stosować przez całe życie.

Badania epidemiologiczne w sposób niebudzący wątpliwości wskazują na niezależne ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych związane z niskim stężeniem cholesterolu HDL w surowicy. Obecnie mamy dostępne 2 środki zwiększające frakcję HDL – fibraty i niacynę (kwas nikotynowy). Oba preparaty nie posiadają jeszcze licznych i przekonujących dowodów na wpływ na ryzyko powikłań klinicznych. Ostatnia analiza danych z badania FIELD (fenofibrat u pacjentów z cukrzycą) wskazuje na zmniejszone ryzyko mikroangiopatii. W tym miesiącu zwracamy uwagę na opracowanie (Clev Clin J Med. 2007; 74: 697), które opisuje „białe plamy” w naszej wiedzy o skuteczności interwencji skierowanej na HDL-cholesterol. Bezpośrednim powodem są niekorzystne wyniki badań z torcetrapibem, lekiem z nowej grupy inhibitorów białka transportującego estry cholesterolu (CETP). Jak zwykle ostatecznej odpowiedzi o znaczenie „dobrego cholesterolu” poszukamy w wynikach badań klinicznych z fibratami (ACCORD), niacyną (AIM HIGH), a także kolejnymi przedstawicielami „trapibów”.

Jeśli natomiast myślimy o prawdziwej prewencji pierwotnej to należy ją zaczynać jak najwcześniej. Badanie przeprowadzone wśród dzieci i nastolatków stanie Ohio wskazuje, że sytuacja w tej grupie jest gorsza niż u dorosłych (JAMA 2007; 298: 874). Jedynie 25% chorych ma postawione rozpoznanie nadciśnienia tętniczego, podczas gdy w starszej populacji odsetek ten sięga 50%. Jedną z metod skutecznej prewencji pierwotnej jest redukcja spożycia chlorku sodu. Za autorami cytowanego w tym miesiącu artykułu należy apelować o zmniejszenie zawartości soli w sprzedawanej żywności (JAMA 2007; 298: 1439). Towary ze sklepu, a nie sól z solniczki decydują o ilości NaCl w naszej diecie. Może warto wrócić do tradycji średniowiecznych i obłożyć sól (tj. żywność o jej dużej zawartości) specjalnym podatkiem? Albo znakować produkty podobnie jak paczki papierosów?

Rozpowszechnienie 24-godzinnej rejestracji ciśnienia tętniczego (ABPM) pozwala na ocenę rytmu dobowego i wyróżnienie pacjentów z jego zaburzeniami o typie nadciśnienia utrwalonego, „białego fartucha” i zamaskowanego. Liczba zgromadzonych danych pozwala już na pewne uogólnienia – wiadomo, że chorzy bez nocnego spadku ciśnienia (nondippers) są w większym stopniu narażeni na powikłania sercowo-naczyniowe niż pacjenci z zachowanym rytmem dobowym. Ostatnie analizy wskazują na zwiększenie ryzyka także w grupie z nadciśnieniem „zamaskowanym” czyli bez nadciśnienia w pomiarach gabinetowych lecz z nieprawidłowymi wartościami w zapisie z całej doby (J Hypertens 2007; 25: 2193). Na nadciśnienie „zamaskowane”, nazywane też „odwróconym nadciśnieniem białego fartucha”, zwrócono uwagę całkiem niedawno i szacuje się, ze może dotyczyć nawet 20% populacji z ciśnieniem wysokim prawidłowym. Wśród potencjalnych mechanizmów sugeruje się nieprawidłową regulacje adrenergiczną, zaburzoną odpowiedź układu krążenia na wysiłek fizyczny czy też statystyczną regresję do średniej. Niewątpliwie, należy zdjąć mu maskę poprzez rozpowszechnienie ABPM.

Na koniec – czysta nauka, czyli badania z zakresu dziedzin podstawowych. Wiemy, że nadciśnienie mamy często zapisane w genach. Autorzy hiszpańscy (J Hypertens 2007; 25: 2185) wskazują, na związek pomiędzy tempem skracania się telomerów a nadciśnieniem i powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Co powinien wiedzieć lekarz praktyk? Że dobra kontrola czynników ryzyka z nadciśnieniem na czele zwiększa szanse długiego i zdrowego życia z długimi telomerami.
prof. dr hab. med. Zbigniew Gaciong