We wrześniu na szczególną uwagę zasługują następujące doniesienia:
1. Blevins S.M., Leyva M.J., Brown J., Wright J., Scofield R.H., Aston C.E.: „Effect of cinnamon on glucose and lipid levels in non – insulin – dependent type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2236 – 2237
2. Beulens J.W.J., Grimm E.B., Hendricks H.F.J., Hu F.B., Manson J.E., Hunter D.J., Mukamal K.J.: „Alcohol consumption and type 2 diabetes. Influence genetic variation in alcohol dehydrogenase”, Diabetes, 2007, 56, 2388 – 2394.
3. Hao M., Head W.S., Gunawardana S.C., Hasty A.H., Piston D.W.: „Direct effect of cholesterol on insulin secretion. A novel mechanism for pancreatic beta-cell dysfunction”, Diabetes, 2007, 56, 2328 – 2338.
4. Kornum J.B., Thomson R.W., Tiis A., Lervang H.H., Schonheyder H.C., Sorensen H.T.: „Type 2 diabetes and pneumonia outcomes”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2251 – 2257.
5. Jonasson J.M., Brismar K., Saren P., Lambe M., Syren O., Ostenson C.G., Ye W.: „Fertility in women with type 1 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2271 – 2276.
6. Raitakari O.T., Ronnemaa T., Huupponen R., Viikari L., Fan M., Marnieli J., Hutri-Kahonen N., Viikari J.S.A., Lehtimakimd T.: „Variation of the transcription factor 7 – like 2 (TCF7L2) gene predicts impaired fasting glucose in healthy young adults”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2299 – 2301
7. Colussi G., Catena C., Appena R., Nadalini E., Chiuch A., Sechł L.A.: „Insulin resistance and hyperinsulinemia are related to plasma aldosterone levels in hypertensive patients”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2349 – 2354.
8. Umpierrez G.E., Smiley D., Zisman A., Prieto L.M., Palacio A., Ceron M., Puig A., Mejia R.: „Randomized study of basal – bolus insulin therapy in the inpatient manamement of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 Trial)”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2181 – 2186.
9. Kadoglou N.P.E., Iliadisa F., Lapis C.D., Perrea D., Angelopoulou N., Alevizos M.: „Beneficial effects of combined treatment with rosiglitazone and exercise on cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes”, Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2241 – 2244.
Ad.1. Od 20 lat trwają badania mające na celu określenie znaczenia cynamonu w leczeniu chorych na cukrzycę typu 2. W badaniach przeprowadzonych u myszy cierpiących z powodu cukrzycy cynamon obniżał poziom glukozy, cholesterolu całkowitego i triglicerydów oraz podwyższał poziom cholesterolu HDL.
Badania kliniczne dotyczące tego zagadnienia przeprowadzono wśród chorych na cukrzycę typu 2 w Pakistanie. W badaniu tym wykazano, że proszek cynamonowy zażywany przez okres 40 dni obniżał glikemię na czczo o 19 – 29%, triglicerydy o 23 – 30%, LDL – cholesterol o 7 – 27% oraz poziom całkowitego cholesterolu o 12 – 26%. W badaniu stosowano proszek cynamonowy w dawce 1, 3 lub 6 gram dziennie. Wyniki badań nie zależały od ilości zażywanego proszku cynamonowego. Dotychczas nie przeprowadzono natomiast badań wśród populacji chorych na cukrzycę z innych krajów.
Autorzy Blevins S.M., Leyva M.J., Brown J., Wright J., Scofield R.H., Aston C.E. w
pracy pt.:„Effect of cinnamon on glucose and lipid levels in non – insulin – dependent type 2 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2236 – 2237 za cel postawili sobie przebadanie wpływu cynamonu na glikemię i zmiany w stężeniu lipidów u chorych na cukrzycę typu 2.
Autorzy do badania włączyli chorych na cukrzycę typu 2, którzy zgłaszali się drogą mailową. Autorzy nie włączali do badania chorych z HbA1c < 6,0%, leczonych insuliną, w czasie infekcji oraz spożywających cynamon często w pożywieniu. Autorzy wyłączyli również z badanej grupy leczonych pochodnymi sulfonylomocznika, glinidami, metforminą, tiazolidinedionami, brokerami alfa – glukozydazy, exanitydem, statynami lub fibratami. Badani zostali podzieleni na dwie grupy: grupę leczonych cynamonem oraz grupę placebo. U badanych określono glikemię na czczo, LDL i HDL – cholesterol, triglicerydy, insulinemię podczas wizyty po 1, 2 i 3 miesiącach leczenia, zaś HbA1c przez oraz po 3 miesiącach leczenia. Badanie rozpoczęło 58 osób; 30 w grupie placebo i 28 w grupie leczonych cynamonem. Po przeprowadzeniu badania wykazano, że w grupie osób, u których w leczeniu stosowano dodatkowo cynamon, w stosunku do grupy placebo nie stwierdzono istotnie większej zmiany glikemii na czczo, HbA1c, cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL, triglicerydów, czy też insulinemii. Autorzy pracy doszli do wniosku, że nie we wszystkich grupach etnicznych cynamon powoduje podobny wpływ na zaburzenia metaboliczne, jak u azjatów (badana grupa w poprzednim badaniu pochodziła z Pakistanu). Do rozstrzygnięcia tego zagadnienia konieczne są dalsze badania. Ad.2. Umiarkowanemu spożyciu alkoholu towarzyszy spadek ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Ponadto, w badaniach porównawczych wykazano, że umiarkowanemu spożyciu alkoholu towarzyszy poprawa insulinowrażliwości. W związku z powyższym, nasuwa się sugestia, iż alkohol i jego metabolity maja istotny wpływ na metabolizm glukozy. Alkohol spożywany w umiarkowanych ilościach jest utleniany do acetyloaldehydu, a następnie do octanu przez dehydrogenazę alkoholową (ADH) praz dehydrogenazę aldehydową geny z rodziny ADH kodują enzymy klasy 1 (ADH1A – C) oraz klasy 2 (ADH2) biorą udział w wątrobowym metabolizmie etanolu. W miejscu ADH1B czynnościowy polimorfizm prowadzi do 30 – 40 –krotnej różnicy Vmax w utlenianiu etanolu. Polimorfizm ten jest jednak rzadki (<5%). Wykazano również, że występują dwa polimorfizmu ADA1C – 271Arg/349Ile (gamma 1) i 271Gln-349 Val (gamma 2). Gamma 1 ma Vmax dla utleniacza etanolu 2,5 – raza większy aniżeli u nosicieli gamma 2. Niestety niewiele wiemy na temat mechanizmu tego zjawiska. Autorzy Beulens J.W.J., Grimm E.B., Hendricks H.F.J., Hu F.B., Manson J.E., Hunter D.J., Mukamal K.J. w pracy pt.: „Alcohol consumption and type 2 diabetes. Influence genetic variation in alcohol dehydrogenase” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 2388 – 2394 ocenili powiązania pomiędzy polimorfizmem ADH1C a wpływem spożycia alkoholu na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Autorzy przebadali 640 kobiet z nowo rozpoznaną cukrzycą i 1000 osób z grupy kontrolnej oraz 383 mężczyzn z nowo rozpoznaną cukrzycy i 382 osoby z grupy kontrolnej. U badanych określono zależności pomiędzy polimorfizmem ADH1C, a spożyciem etanolu oraz ryzykiem rozwoju cukrzycy. Autorzy wykazali, że umiarkowanemu spożyciu alkoholu towarzyszy zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy u kobiet o 55%. U mężczyzn nie obserwowano takiej zmiany. Genotyp ADH1C modyfikował zależność pomiędzy spożyciem etanolu a cukrzycą u kobiet (p = 0,02). Allelowi gamma 2 towarzyszyło wolniejsze utlenianie etanolu przyczyniając się do wzrostu ryzyka rozwoju cukrzycy u kobiet, jednakże nie u mężczyzn. Po przeprowadzeniu badań autorzy wnioskują, że genotyp ADH1C modyfikuje powiązania pomiędzy spożyciem etanolu a ryzykiem rozwoju cukrzycy. Autorzy sugerują, że wpływ etanolu na zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy de novo jest zależny prawdopodobnie nie tyle od samego etanolu, co od jego metabolitów. Przeprowadzone badanie dostarczyły nam dwóch istotnych informacji, a mianowicie stwierdzono w nich brak wcia etanolu na ryzyko rozwoju cukrzycy u mężczyzn oraz dowiedziono modyfikujący wpływ polimorfizmu ADH1C na ryzyko rozwoju cukrzycy. Bardzo ciekawe doniesienie naukowe. Ad.3. Szybko rośnie ilość chorych cierpiących z powodu cukrzycy. Wzrost ten stanowi problem zarówno indywidualny, jak również problem ogólnospołeczny. Cukrzyca typu 2 stanowi > 90% wszystkich przypadków cukrzycy. Charakteryzuje się ona insulinoopornością oraz defektem w wydzielaniu insuliny . Mimo, iż chorym wydaje się, iż insulinooporność jest czynnikiem bezwzględnie warunkującym ryzyko rozwoju cukrzycy, może nie dojść do tego bez obecnego defektu czynności komórek beta. Zaburzenia czynności komórek beta prowadzą do zaburzeń wydzielania insuliny w odpowiedzi na glukozę, a poprzez to powodują cukrzycę. Spośród wielu czynników mających znaczenie w patogenezie zaburzeń czynności komórek beta wymienić należy: hiperlipidemię. W związku z podwyższonym poziomem wolnych kwasów tłuszczowych u wszystkich chorych na cukrzycę sugeruje się, iż może on prowadzić do hiperglikemii. Z kolei u osób otyłych poza podwyższonym poziomem wolnych kwasów tłuszczowych występuje zwykle podwyższony poziom cholesterolu. Dotychczas nie podano jednak wpływu cholesterolu na pobudzane glukozą wydzielanie insuliny przez komórki beta.
Cholesterol może wpływać na czynność transdukcyjną oraz na aktywność czynność transkrypcyjna. Dla przykładu, wewnątrzkomórkowy cholesterol może wpływać na regulację metabolizmu glukozy oraz na ekspresję genów w adipocytach. Błony komórkowe ssaków zawierają 30 – 50% cholesterolu. Cholesterol odgrywa zatem kluczową rolę w organizacji czynności błony i w jej dynamice.
Autorzy Hao M., Head W.S., Gunawardana S.C., Hasty A.H., Piston D.W. w pracy pt. „Direct effect of cholesterol on insulin secretion. A novel mechanism for pancreatic beta-cell dysfunction” opublikowanej w Diabetes, 2007, 56, 2328 – 2338 za cel postawili sobie znalezienie zależności pomiędzy cholesterolem a wydzielaniem insuliny przez komórki beta niezależnie od wpływy wolnych kwasów tłuszczowych.
Autorzy wykorzystali wiele metod redukujących poziom cholesterolu i jego wpływu na komórki beta. Badania przeprowadzono w pierwszej kolejności na modelu mysim. Zmiany cholesterolemii indukowano również farmakologicznie.
Autorzy w pracy wykazali bezpośrednią zależność pomiędzy podwyższonym poziomem cholesterolu, a zmniejszonym wydzielaniem insuliny. Wydzielanie insuliny wracało do normy przy obniżeniu stężenia cholesterolu. Autorzy wykazali również, iż cholesterol wywiera bezpośredni wpływ hamujący na czynność komórek beta. Wzrostowi cholesterolu towarzyszy upośledzenie czynności komórek beta oraz u osób otyłych rozwój cukrzycy.
Bardzo ciekawe doniesienie. Wskazuje na bardzo istotne powiązanie pomiędzy gospodarką lipidową, a węglowodanową oraz na powiązania pomiędzy zespołem metabolicznym, a cukrzycą.
Polecam lekturze.
Ad.4. Śmiertelność wśród chorych hospitalizowanych z powodu zapalenia płuc wynosi od 6 do 14%. U chorych w podeszłym wieku oraz u osób z chorobami współistniejącymi stwierdza się wzrost ryzyka zgonu w przebiegu zapalenia płuc. Hiperglikemia, spadek odporności, zaburzenia czynności płuc, oraz przewlekłe powikłania, takie jak: niewydolność nerek, niewydolność serca, mikroangiopatia w krążeniu płucnym prowadzą w konsekwencji do wzrostu ryzyka zgonu. Należy w tym miejscu podkreślić, iż wszystkie wymienione powyżej schorzenia są charakterystyczne dla cukrzycy. W przeprowadzonych badaniach wyniki leczenia zapalenia płuc u chorych na cukrzycę są rozbieżne. W niektórych z nich wykazano wzrost ryzyka zgonu, w innych zaś zjawiska tego nie potwierdzono.
Autorzy Kornum J.B., Thomson R.W., Tiis A., Lervang H.H., Schonheyder H.C.,
Sorensen H.T. w pracy pt.: „Type 2 diabetes and pneumonia outcomes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2251 – 2257 ocenili ryzyko zgonu lub powikłań u chorych na cukrzycę typu 2 z zapaleniem płuc. Autorzy postanowili ponadto zbadać wartość prognostyczną hiperglikemii w tej grupie chorych.
Ocenie poddano 29900 chorych przyjętych w latach 1997 – 2004 na oddział szpitalny z powodu zapalenia płuc. Badani byli mieszkańcami Północnej Danii. Informacje na temat cukrzycy, chorób współistniejących, wyników badań dodatkowych oraz powikłań płucnych pozyskano z baz medycznych. Spośród chorych cierpiących na zapalenie płuc 2931 to chorzy na cukrzycę typu 2. Śmiertelność u chorych na cukrzycę była większa aniżeli u innych chorych, i to zarówno po 30 dniach, jak i po 90 dniach (odpowiednio 15,1% i 19,1%).
Autorzy wykazali, że wysoka glikemia na początku jest predyktorem ryzyka zgonu wśród chorych na cukrzycę. Współczynnik ryzyka zgonu po 30 dniach trwania choroby u chorych z glikemią na czczo ≥ 14 mmol/l wzrasta o 46%. Współczynnik ryzyka zgonu po 30 dniach trwania choroby wzrasta o 91% u chorych z wcześniej nie rozpoznaną cukrzycą i glikemia na czczo ≥ 14 mmol/l.
Na podstawie przeprowadzonych badań autorzy wnioskują, że cukrzyca typu 2 oraz hiperglikemia na czczo są predyktorami wzrostu ryzyka śmiertelności wśród chorych na zapalenie płuc. Autorzy ponad wszelką wątpliwość wykazali, że rokowanie u chorych na cukrzycę typu 2 cierpiących z powodu zapalenia płuc jest istotnie wyższe niż u chorych bez cukrzycy. Musimy o tym pamiętać, włączając w tej grupie chorych w postępowanie terapeutyczne odpowiednio agresywne leczenie.
Ad.5. W przeprowadzonych badaniach wykazano, że u kobiet cierpiących z powodu cukrzycy stwierdza się zaburzenia czynności rozrodczych. Zaburzenia te polegają na późniejszym czasie wystąpienia pierwszej miesiączki oraz na wzroście ryzyka zaburzeń regularności cykli miesięcznych. W latach osiemdziesiątych wykazano, iż płodność wśród kobiet chorych na cukrzycę typu 1 jest gorsza niż u kobiet bez cukrzycy. U kobiet z cukrzycą typu 1 będących w ciąży występuje ponadto wzrost ryzyka wystąpienia wrodzonych wad u płodu. Do chwili obecnej brak było badań epidemiologicznych nad ryzykiem wystąpienia malformacji płodu.
Autorzy Jonasson J.M., Brismar K., Saren P., Lambe M., Syren O., Ostenson C.G., Ye W. w pracy pt: „Fertility in women with type 1 diabetes” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2271 – 2276 ocenili płodność kobiet cierpiących z powodu cukrzycy typu 1 oraz ryzyko wystąpienia malformacji płodu u ich potomstwa. Badanie przeprowadzono w Szwecji. Autorzy badaniem objęli 5978 kobiet chorych na cukrzycę typu 1. U wszystkich oceniono standardowy współczynnik płodności (określający zależność pomiędzy obserwowaną a oczekiwaną ilością żywych urodzeń) oraz współczynnik występowania wrodzonych malformacji u noworodków. Obserwacją objęto 4013 żywych płodów. Współczynnik płodności wynosił 0,8. Odpowiednio współczynniki płodności wśród kobiet chorych na cukrzycę typu 1 z retinopatią, nefropatią, neuropatią i powikłaniami sercowo – naczyniowymi wynosiły: 0.63, 0.54, 0.50 i 0.34. Współczynnik ten był szczególnie niski przez 1985 rokiem. Ryzyko wystąpienia malformacji u płodów zmniejszyło się z 11,7% w latach 1973 – 1984 do 6,9% w latach 1995 – 2004. Tym niemniej było ono istotnie wyższe niż w populacji ogólnej.
Po przeprowadzeniu badań autorzy doszli do wniosku, iż u kobiet z cukrzycą typu 1 stwierdza się mniejszą płodność, aczkolwiek w ostatnich 20. latach różnica w stosunku do kobiet zdrowych maleje. Maleje również ilość malformacji płodów choć nadal jest ona większa aniżeli u potomstwa kobiet bez cukrzycy.
Autorzy widzą przyczynę gorszego rokowania w nienajlepszym wyrównaniu metabolicznym. Szansą poprawy jest zatem poprawa wyrównania u tych kobiet.
Ad.6. Istnieją wcześniejsze badania wskazujące na istotny związek pomiędzy występowaniem cukrzycy typu 2, a polimorfizmem genu TCF7L2. Wyniki tej obserwacji potwierdzono już w kilku populacjach. Mechanizm wiodący do wystąpienia cukrzycy typu 2 nie jest jednak do końca poznany.
Autorzy Raitakari O.T., Ronnemaa T., Huupponen R., Viikari L., Fan M., Marnieli J., Hutri-Kahonen N., Viikari J.S.A., Lehtimakimd T w pracy pt.: „Variation of the transcription factor 7 – like 2 (TCF7L2) gene predicts impaired fasting glucose in healthy young adults” opublikowanej na łamach Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2299 – 2301 przeanalizowali wpływ TCF7L2 na częstość incydentów zaburzeń tolerancji glukozy u osób młodych.
Autorzy badaniem objęli 3596 osób, u których analizowali wpływ zmian w genie TCF7L2 na ryzyko wystąpienia zaburzeń glikemii na czczo. U badanych określili dwa polimorfizmy: TCF7L2 (47833>T (RS 7903146) i 98368 > T (rs12255372).
Autorzy wykazali, iż ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest większe u osób z polimorfizmem RS 7903146 TT. Wykazano również, że polimorfizmowi TCF7L2 rs 7903146 TT towarzyszą częstsze incydenty nieprawidłowej glikemii na czczo, niższy współczynnik HOMA – B. Ponadto autorzy wykazali, że badane grupy różniły się glikemią na czczo, insulinemią, współczynnikiem HOMA – IR, otyłością, zaburzeniami lipidowymi, CRP, adiponektyną i leptyną. Wykazano także, że ryzyko rozwoju nieprawidłowej glikemii na czczo u osób z allelami RS 7903146 T wynosi 9%.
Autorzy na podstawie przeprowadzonych badań wyciągają wniosek, że obecność allelu T genu RS 7903146 jest największa spośród wszystkich badanych dotychczas genów u chorych na cukrzycę typu 2. Bardzo ciekawa obserwacja.
Ad.7. W badaniach przeprowadzonych 20 lat temu wykazano, że występuje związek pomiędzy hiperglikemia, insulinoopornoscią oraz nadciśnieniem tętniczym. Związek ten występuje również po dopasowaniu się do masy ciała, występuje u rasy białej, natomiast nie występuje u rasy czarnej. Wykazano także, że insulinooporność oraz hiperinsulinemia mogą zwiększać ryzyko rozwoju powikłań sercowo – naczyniowych. Dowiedziono także, że podwyższonemu poziomowi aldosteronu towarzyszy wzrost ryzyka wystąpienia podwyższonego ciśnienia tętniczego krwi, szczególnie u osób rasy czarnej i u otyłych. Jak wykazały badania istnieje również związek pomiędzy aldosteronem, a insulinoopornością u osób otyłych oraz u osób z pierwotnym hiperaldosteronizmem.
Autorzy Colussi G., Catena C., Appena R., Nadalini E., Chiuch A., Sechł L.A. w pracy pt.: „Insulin resistance and hyperinsulinemia are related to plasma aldosterone levels in hypertensive patients” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2349 – 2354 ocenie poddali zależność pomiędzy aldosteronem a insulinoopornością u osób rasy kaukaskiej.
Badanie objęto 356 osób z nadciśnienie i 102 osoby z prawidłowym ciśnieniem tętniczym. U badanych określono wiek, BMI, aktywność reninową osocza, aldosteron, kortyzol, glikemię, insulinemię i peptyd C oraz określono współczynnik insulinowrażliwości.
Autorzy wykazali, że chorzy z nadciśnieniem tętniczym charakteryzują się znamiennie wyższą insulinemią na czczo oraz znamiennie większym stężeniem peptydu C. Wykazano również znamienną dodatnią korelację pomiędzy aldosteronem, insulinemią, peptydem C i współczynnikiem HOMA. Znamienną zależność obserwowano również pomiędzy aldosteronem a ciśnieniem tętniczym, kalemią, kortyzolemią i reninemią.
Powyższe badania skłoniły autorów do wysunięcia wniosku, iż u osób rasy białej występuje znamienna zależność pomiędzy aldosteronem a isnulinoopornością i hiperinsulinemią. U chorych z nadciśnieniem, zależność ta może zwiększać ryzyko dalszego wzrostu ciśnienia tętniczego oraz ryzyko powikłań sercowo – naczyniowych.
Ad.8. Hiperglikemia u chorych hospitalizowanych jest powszechnym, poważnym i drogim problemem. Hiperglikemia ostra bądź towarzysząca zabiegom operacyjnym stanowi jednocześnie czynnik pogarszający rokowanie. W prospektywnych, randomizowanych badaniach u krytycznie chorych intensywna kontrola glikemii zmniejsza ryzyko niewydolności wielonarządowych, infekcji układowych oraz krótko i długoterminowej śmiertelności. Zmniejsza również koszty hospitalizacji. Dobrze wyrównana glikemia poprawia rokowanie nie tylko u chorych krytycznie ale również u chorych przyjętych do leczenia na oddziałach chirurgicznych. Wykazano ponadto, że hiperglikemii towarzyszy wydłużenie czasu pobytu w szpitalu, infekcje, ryzyko inwalidztwa po wypisie oraz ryzyko zgonu. Ryzyko pooperacyjnej infekcji wzrasta 5 – 7 – krotnie w momencie, gdy w dniu po operacji przynajmniej 1 raz dziennie glikemia przekracza 220 mg/dl. Wykazano także, że insulina, podawana czy to dożylnie, czy też w formie infuzji lub podskórnie jest bardzo efektywnym czynnikiem bezpośrednio kontrolującyh glikemię pooperacyjną.
Autorzy Umpierrez G.E., Smiley D., Zisman A., Prieto L.M., Palacio A., Ceron M., Puig A., Mejia R. w pracy pt.: „Randomized study of basal – bolus insulin therapy in the inpatient manamement of patients with type 2 diabetes (RABBIT 2 Trial)” opublikowanej w Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2181 – 2186 ocenili optymalne leczenie hiperglikemii na oddziałach nieintensywnej opieki medycznej u chorych na cukrzycę typu 2.
Autorzy przeprowadzili prospektywne, wieloośrodkowe, randomizowane badanie porównujące efektywność i bezpieczeństwo podawanej w jednej dawce insuliny w stosunku do pojedynczych wstrzyknięć insuliny krótkodziałającej. Do badania włączono 130 nowych chorych na cukrzycę typu 2. Autorzy zrandomizowali chorych do dwóch grup: 1. leczonych glarginą i glulizyną oraz 2. leczonych zgodnie z klasycznym schematem (insuliną krótkodziałającą).
Przy rozpoczęciu badania średnia glikemia we krwi wynosiła 229 ± 6 mg/dl, zaś HbA1c 8,8 ± 2,0 %. Glikemię < 140mg/dl wykazano u 66% chorych leczonych glarginą i glulizyną oraz u 38% chorych leczonych insuliną krótkodziałającą. Pomimo wzrostu dawki insuliny klasycznej 14% chorych nie uzyskało glikemii < 240 mg/dl. Autorzy wnioskują, że leczenie glarginą oraz glulizyną prowadzi do efektywniejszego wyrównania cukrzycy niż stosowanie wyłącznie insulin krótkodziałąjacych. Autorzy sugerują również, że u chorych na cukrzycę typu 2 hospitalizowanych należy w leczeniu preferować stosowanie insulinoterapią w modelu basal – bolus. Ad.9.Wysiłek fizyczny prowadzi do poprawy wyrównania metabolicznego u chorych na cukrzycę poprzez poprawę glikemii, zmniejszenie insulinooporności oraz zmianę stężenia adipocytokin (adiponektyny, rezystyny, TNF-, interleukina – 6). Autorzy Kadoglou N.P.E., Iliadisa F., Lapis C.D., Perrea D., Angelopoulou N., Alevizos M. w pracy pt.: „Beneficial effects of combined treatment with rosiglitazone and exercise on cardiovascular risk factors in patients with type 2 diabetes”, która ukazała się w Diabetes Care, 2007, 30, 9, 2241 – 2244 za cel postawili sobie znalezienie odpowiedzi na pytanie, czy wysiłek fizyczny połączony ze stosowaniem roziglitazonu daje dodatkowy efekt metaboliczny oraz czy poprawia profil sercowo – naczyniowy. Badaniem objęto 10 osób rasy kaukaskiej z BMI > 25, chorych na cukrzycę typu 2. Chorzy ci byli dotychczas leczeni metforminą w dawce 1700 mg i gliklazydem w dawce 180 mg przez okres co najmniej 6 miesięcy i mieli HbA1c > 7%. Palący chorzy, otrzymujący leki hipoglikemizujace, insulinę i roziglitazon byli wyłączeni z badania.
Badanych podzielono na 4 grupy: 1. grupa kontrolna, 2. grupa chorych u których stosowano wysiłek fizyczny, 3. grupa leczonych roziglitazonem i 4. grupa leczonych roziglitazonem + wysiłkiem fizycznym.
Autorzy najlepszy efekt wykazali u leczonych wysiłkiem fizycznym + roziglitazonem (obniżenie HbA1c o 19,1%). Po zakończeniu badania 78% chorych leczonych roziglitazonem + wysiłkiem fizycznym, 37.9% chorych leczonych roziglitazonem i 22% chorych leczonych tylko wysiłkiem fizycznym uzyskało HbA1c < 7%. Terapia kombinowana prowadzi do zmniejszenia insulinooporności (obniża HbA1c o 68%). Synergistyczny efekt roziglitazonu i wysiłku fizycznego zależy od lepszego przekazania bodźca insulinowego i od lepszej absorpcji glukozy przez mięśnie. Autorzy na zakończenie podkreślają, że terapię łączoną powinno się zalecać chorym źle wyrównanym metabolicznie cierpiącym z powodu cukrzycy typu 2. Prof. zw. dr hab. n. med. Autor: prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii w Zabrzu Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
prof. dr hab. n. med. Władysław Grzeszczak