Kardiologia – lipiec 2007

Czy ból w kardiologicznym zespole X ma związek z niedokrwieniem warstwy podwsierdziowej? Negatywną odpowiedź na to pytanie znajdziecie Państwo w artykule z ośrodków holenderskim zamieszczonym w lipcowym numerze European Heart Journal (Vermeltfoort IAC et al. Is subendocardial ischaemia present in patients with chest pain and normal coronary angiograms? Eur Heart J 2007; 28:1554). Autorzy stwierdzili prawidłową perfuzję warstwy podwsierdziowej w spoczynku i po podaniu adenozyny w badaniu MR u pacjentów z objawami dławicy piersiowej i prawidłowymi tętnicami wieńcowymi w koronarografii. Paolo Camici w komentarzu opublikowanym w tym samym numerze European Heart Journal zwraca uwagę, że sprzeczne obserwacje w piśmiennictwie dotyczące niedokrwienia warstwy podwsierdziowej mogą być związane z niehomogennością badanych grup pacjentów w poszczególnych pracach (Paolo G. Camici. Is the chest pain in cardiac syndrome X due to subendocardial ischaemia? Eur Heart J 2007; 28:1539). Nie bez znaczenia są ograniczenia metody stosowanych do wykazania niedokrwienia i obniżonej rezerwy wieńcowej. Istnieje również możliwość ogniskowego podwsierdziowego niedokrwienia mogącego mieć związek z dysfunkcją prearterioli. Reasumując, po blisko 30 latach prac nad zespołem X patomechanizm bólu w tym zespole pozostaje dla nas zagadką. Dzięki temu kardiologiczny zespół X może zachować swoją nazwę.

W czerwcowym numerze European Heart Journal ukazały się wyniki badania ECHOES (F.D. Richard Hobbs i wsp. Prognosis of all-cause heart failure and borderline left ventricular systolic dysfunction: 5 year mortality follow-up of the Echocardiographic Heart of England Screening Study (ECHOES): Eur Heart J 2007;28:1128). Celem badania była analiza śmiertelności z powodu niewydolności serca (HF), ze szczególnym uwzględnieniem podgrupy chorych z graniczną funkcją skurczową lewej komory (w ciągu pięcioletniej obserwacji. Ostatecznie do badania włączono grupę ponad 6 tysięcy chorych. W oparciu o ocenę kliniczną, EKG oraz badanie echokardiograficzne ustalono częstość występowania HF i oszacowano stopień dysfunkcji skurczowej lewej komory. Jakie istotne informacje przynosi to badanie: (1) śmiertelność w grupie chorych z HF nadal jest wysoka, albowiem wynosiła około 40% w ciągu pięcioletniej obserwacji (6xkrotnie wyższa w porównaniu do umieralności ogólnej populacji); (2) przeżycie rosło istotnie wraz ze wzrostem EF: 58% (EF<40%) vs 74% (EF 40-50%) vs. 90% (EF>50%); (3) zadziwiająco wysoką śmiertelność obserwowano w grupie chorych z graniczną dysfunkcją skurczową lewej komory (EF 40-50%) bez objawów HF; (4) chorzy z nieprawidłowo postawionym wcześniej rozpoznaniem HF (tylko na podstawie objawów) mają rokowanie zbliżone do chorych z pierwszorazowo rozpoznaną HF; (5) większość zgonów miała przyczynę sercowo-naczyniową, 34% było związanych z pogorszeniem HF, 21% z chorobą nowotworową, a 13% z zapaleniem płuc; (6) analiza wieloczynnikowa wykazała, że niezależnymi czynnikami ryzyka zgonu w trakcie pięcioletniej obserwacji była przede wszystkim cukrzyca, przebyty zawał serca, EF, klasa NYHA, płeć męska i niedowaga!

W czerwcowym numerze Circulation ukazał się bardzo ciekawy artykuł przedstawiający aktualny stan wiedzy na temat zaburzeń metabolicznych w niewydolnym sercu oraz zasadności interwencji metabolicznej w niewydolności serca (Houman Ashrafian et al. Metabolic mechanisms In heart failure. Circulation 2007;116:434). Warto podkreślić, że współautorem artykułu jest Lionel Opie. Autorzy zwracają uwagę na szczególne znaczenie zjawiska oporności na insulinę zarówno w rozwoju niewydolności serca jak i odwrotnie wpływie niewydolności serca na występowanie oporności na insulinę. Z praktycznego punktu widzenia najciekawsza jest część artykułu przedstawiająca zasadność interwencji metabolicznej w leczeniu niewydolności serca, a także jej miejsca obecnie i w przyszłości.

Przewlekła choroba nerek: przyczyna i następstwo chorób serca i naczyń, a zwłaszcza choroby wieńcowej – temu zagadnieniu poświęcone są dwie prace oryginalne wraz z komentarzem zamieszczone w czerwcowym numerze Archives of Internal Medicine (Barry I Freedman, Thomas D DuBose Jr. Chronic kidney disease. Cause and consequence of cardiovascular disease. Arch Intern Med 2007;167:1113). Związek chorób układu sercowo-naczyniowego z przewlekłą chorobą nerek nie budzi wątpliwości. Tym bardziej, że obecnie w ponad 40% przypadków u podłoża niewydolności nerek leży nefropatia cukrzycowa. Co nowego przynoszą powyższe prace, których wyniki oparte są na obserwacjach populacji liczącej ponad 50 tysięcy osób? Elsayed i wsp. stwierdzili, że osoby z chorobami układu sercowo-naczyniowego i wyjściowo nieznacznie uszkodzoną funkcją nerek stanowią grupę największego ryzyka szybkiej progresji do niewydolności nerek (Elsayed et al. Arch Intern Med. 2007;167:1130). Autorzy wskazują na cztery potencjalne mechanizmy tego procesu: (1) wspólne czynniki ryzyka; (2) zmiany w mikrokrążeniu nerkowym; (3) zwiększone ryzyko rozwoju niewydolności serca prowadzącej do spadku przepływu nerkowego; (4) inwazyjna diagnostyka i terapia niosąca ryzyko nefropatii pokontrastowej. Z kolei autorzy drugiej pracy wykazali, że niezależnymi czynnikami ryzyka chorób serca i naczyń są między innymi podwyższone stężenie albumin w moczu, obniżone przesączanie kłębuszkowe oraz niższe stężenie hemoglobiny, a więc objawy przewlekłej choroby nerek (McCullough et al. Arch Intern Med. 2007;167:1122). Praktyczny wniosek – droga do poprawy rokowania pacjenta z przewlekłą chorobą nerek wiedzie przez serce i odwrotnie droga do poprawy rokowania pacjenta z chorobą serca i naczyń wiedzie często przez nerki. Dlatego też tak konieczna jest współpraca kardiologa z nefrologiem oraz większa czujność lekarzy POZ w ocenie funkcji nerek u pacjenta z chorobą sercowo-naczyniową i odwrotnie stanu układu krążenia u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek.

Jak bumerang po ogłoszeniu wyników badania COURAGE powraca pytanie jakie jest rzeczywiste rokowanie w stabilnej chorobie wieńcowej. Na łamach czasopisma Heart ukazała się praca przeglądowa Timmisa i wsp., w której autorzy analizując badania ostatnich lat szukają odpowiedzi na to pytanie (Adam D. Timmis et al. Prognosis of stable angina pectoris: why we need larger population studies with higher endpoint resolution. Heart 2007;93:786). Czy obserwowana poprawa rokowania w ostatnich latach jest rzeczywista i wynika z postępu w leczeniu i zwalczaniu czynników ryzyka choroby wieńcowej czy też jest pozorna powstała przez zafałszowanie związane z rekrutacją pacjentów niskiego ryzyka do prób klinicznych. Przypomnijmy, że w klasycznym badaniu populacyjnym Framingham ryzyko zgonu mężczyzny w wieku powyżej 50 lat i kobiety powyżej 60 lat wynosiło 40% w perspektywie 10 lat. Natomiast w randomizowanych badaniach ostatnich lat takich jak: TNT, ACTION czy PEACE w populacjach wysoce wyselekcjonowanych i leczonych w dużych ośrodkach referencyjnych roczne ryzyko zgonu wahało się między 1.1% a 1.7%. Niestety stosunkowo mało jest współczesnych badań kohortowych i rejestrów populacyjnych takich jak badanie Framingham. Te nieliczne wskazują, że rokowanie w chorobie wieńcowej nadal jest poważne, a zabiegi rewaskularyzacyjne, choć przynoszą poprawę w zakresie objawów, to w odniesieniu do całej populacji nie poprawiają rokowania.

Rokowanie pacjentów z zawałem serca z uniesieniem ST (STEMI) i bez uniesienia ST (NSTEMI) jest podobne w perspektywie roku. To zasadniczy wniosek z francuskiego rejestru ostrych zespołów wieńcowych OPERA, którego wyniki zostały opublikowane na łamach czerwcowego European Heart Journal (Gilles Montalescot et al. STEMI and NSTEMI: are they so different? 1 year outcomes In acute myocardial infarction as defined by the ESC/ACC definition (the OPERA registry). Eur Heart J 20007;28:1409). To nie jest pierwsze badanie obserwacyjne wskazujące na takie samo odległe rokowanie chorych ze STEMI I NSTEMI. Przypomnę wcześniej publikowane wyniki polskiego rejestru ostrych zespołów wieńcowych. Najbardziej istotne jest pytanie, dlaczego chorzy z NSTEMI, którzy mają lepsze rokowanie wewnątrzszpitalne w stosunku do chorych ze STEMI, tracą tą przewagę po roku? Chorzy z NSTEMI są starsi, częściej mają cukrzycę, zmiany wielonaczyniowe, rzadziej są leczeni inwazyjnie i mniej agresywnie zwalczane są czynniki ryzyka. Dlatego też wyzwanie, przed którym stoimy obecnie to poprawa skuteczności leczenia chorych ze NSTEMI.

Obowiązująca od początków XX wieku teoria głosi, że dieta, której podstawę stanowią tłuszcze zwierzęce prowadzi do rozwoju choroby niedokrwiennej serca (CHD). Doświadczenia ostatnich lat wskazują, że dieta niskotłuszczowa, w praktyce jednocześnie wysokowęglowodanowa prowadzi do wzrostu stężenia cukru w surowicy krwi, wzrostu odpowiedzi wykorzystującej insulinę, wzrostu stężenia triglicerydów i redukcji cholesterolu wysokiej gęstości. W komentarzu redakcyjnym opublikowanym w Journal of the American College of Cardiology, Frank B. Hu pisze, że obserwuje się coraz większe zainteresowanie dietą o niskiej zawartości węglowodanów (Frank B. Hu. Diet and cardiovascular disease prevention. The need for a paradigm shift. J Am Coll Cardiol 2007;50:22). Popularność zyskał tzw. indeks glikemiczny (glycemic index – GI), wskaźnik określający stopień odpowiedzi glikemicznej na dietę zawierającą węglowodany. GI wartościuje pokarmy w zależności od tempa wzrostu glikemii poposiłkowej i zależy od tempa trawienia, fizycznej postaci pokarmu oraz zawartości w nich rozpuszczalnych włókien. Autor podkreśla, że węglowodany poddane oczyszczaniu jak np. białe pieczywo są szybciej trawione. Poza GI używa się także pojęcia ładunku glikemicznego (GL), będącego pochodną GI i ilości węglowodanów w diecie. Według autora komentarza, im wyższe GI i GL tym niższy poziom HDL i wyższy poziom trijglicerydow. Czas najwyższy, jak pisze w podsumowaniu autor, zmienić paradygmat diety korzystnej dla serca z diety restrykcyjnej dla tłuszczu na dietę ze zredukowanym ładunkiem glikemicznym. Warto dodać, że tezę Hu potwierdzają wyniki metaanalizy 6 badań opublikowanej w lipcowym numerze Cochrane Database of Systematic Reviews przez Diane E Thomas.

Dobra wiadomość z wysp brytyjskich – motywacja finansowa nie ma niekorzystnego wpływu na morale lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej (Ruth McDonald et al. Impact of financial incentives on clinical autonomy and internal motivation in primary care: ethnographic study. BMJ 2007;334:1357). Od siebie dodam, że tą prawdę o charakterze prawdy „absolutnej” należy rozszerzyć na wszystkich lekarzy i pielęgniarki niezależnie od miejsca zatrudnienia.

prof. dr hab. med. Grzegorz Opolski